心筋細胞の虚血性ストレスに対する応答ならびに回復に関する分子生物学的機構-培養心筋細胞での代謝阻害及び摘出灌流心での虚血・再灌流による検討
与心肌细胞对缺血应激反应和恢复相关的分子生物学机制 - 通过培养心肌细胞的代谢抑制和离体灌注心脏的缺血/再灌注进行研究
基本信息
- 批准号:06261203
- 负责人:
- 金额:$ 2.05万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
細胞が種々のストレスに適応し、また回復する過程において、immediate-early gene(IEG)やMAP kinaseなどのKinase cascadeの関与が注目されている。我々は、心筋細胞が一過性の虚血性ストレスから回復する過程をニワトリ心筋細胞の代謝阻害モデル(1mMNaCNと20mM2DGによる30分間の代謝阻害の後通常の細胞培養液に復する)を用いて検討した。Northern BlotによりIEG c-fosは30-60分後をpeakとする一過性の発現を、c-jun、c-mycは30分後から120分後まで続く発現を認められた。代謝阻害のみを120分間継続してもこれらIEGの発現をみられなかった。この代謝阻害からの回復期におけるc-junの発現はPKC inhibitorであるH7やstaurosporineによりほぼ完全に(95%および82%)、EGTAにより部分的に(42%)、発現抑制された。MAP kinaseは代謝阻害の回復5-15分をpeakに活性化(In Gel Kinase Assay)、リン酸化(anti-phosphotyrosin WestenBlot)を認め、S6kinaseの活性化もそれに続き15分後をpeakとして観察された。心筋細胞の虚血。再疎通においてIEGの発現、MAP kinase cascadeの動員がみられ、前者にはPKCおよび細胞内Calcium濃度が関与していることが示唆された。
There are several kinds of training programs, such as the whole process, the immediate-early gene (IEG), the MAP kinase, the Kinase cascade and the attention. As soon as we go through the process of heart failure, we usually use the cell culture solution after 30 minutes of treatment (1mNaCNO20mM2DG). After 30-60 minutes of Northern Blot, peak symptoms were detected after 30-60 minutes, c-jun, c-myc were detected after 30 minutes, and symptoms were detected after 120 minutes. On behalf of the police to prevent the loss of electricity within 120 minutes, we should pay more attention to the cost of IEG. During the recovery period, you will find that PKC inhibitor, H7, staurosporine, complete (95%, 82%), EGTA (42%), and visible inhibition (42%) have been detected. MAP kinase blocked the activation of peak (In Gel Kinase Assay), acidification (anti-phosphotyrosin WestenBlot) and S6kinase after 15 minutes. After 15 minutes, it was detected by peak. The heart is full of empty blood. Then check the IEG response, the MAP kinase cascade operator response, the PKC response, the intracellular Calcium response and the instigation.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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