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がんの進展・転移に関与する糖鎖情報

参与癌症进展和转移的聚糖信息

基本信息

批准号：
07273102
负责人：
村松喬
金额：
$ 12.1万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

昨年度クローニングされたFucTVIIが成人T細胞白血病におけるセレクチンリガンドの合成を司り、FucTVIIのアンチセンスcDNAがこれを抑えることが判明した。ヒト膀胱がんで、転移関連糖鎖マーカーを担う新しいムチン型の糖タンパク質メタネスチンを発見、cDNAクローニングした。メタネスチンの分子量は60,000であり、アミノ酸組成からムチン型の糖タンパク質と考えられた。抗メタネスチン抗体(タンパク部分に対しての抗体)は正常膀胱粘膜とほとんど反応せず、原発巣と弱く反応し、リンパ節転移巣と強く反応した。こうしてタンパク部分と糖部分が共に転移能に関連する可能性が強くなった。シアリルTn抗原が、ペプチド上に4個の糖鎖クラスターを作っていることが判明した。N-アセチルグルコサミン転移酵素III(GnT-III)cDNA導入K562細胞はヌードマウスの脾臓でコロニーを形成したが、K562細胞自体はその能力がない。GnT-III導入K562細胞はNK細胞抵抗性となっており、がん細胞が宿主の免疫系から逃れるメカニズムとして、がん細胞表面の糖鎖変化の関与が考えられた。ガングリオシドGM2合成酵素を欠失したマウスの肝細胞は接触阻害が弱く異常増殖した。細胞の増殖制御に高次のガングリオシドが関与することが確実となった。MUC1ムチンのコアタンパク質cDNAの導入、そして、ベンシル-N-アセチルガラクトサミンによるグリコシル化阻害の実験結果から、MUC1ムチンの糖鎖が、がんの浸潤を助けていると結論された。

Last year, FucTVII adults with T-cell leukemia were diagnosed as having leukemia. The synthesis department, FucTVII, and cDNA were detected. I don't know how to treat my bladder, I don't know, I don't know, I don't know, The molecular weight (MW) is 60000 and the molecular weight (MW) is 60000. The molecular weight (MW), molecular weight (MW), molecular weight (MW) and molecular weight (MW) were measured. Anti-bladder mucous membrane antibody (anti-bladder mucous membrane antibody), anti-bladder mucous membrane antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-bladder antibody (anti-bladder antibody), anti-tumor antibody (anti-bladder antibody). In the sugar section, there is a total energy transfer between the sugar and the sugar. Check the Tn antigen and the top four sugar trays to determine the accuracy of the test. The transferase III (GnT-III) cDNA was introduced into K562 cells in vitro. The spleen cells were incubated and the cells in K562 cells were activated. GnT-III transduced into K562 cells, NK cells, cell resistance, immune system, cell surface, glycosylation and immune system. The GM2 synthesis enzyme is deficient, the liver cell contact hinders the weak colonization of the liver cell. The cell colonization system is used to control the quality of the disease. The results of MUC1 test, MUC1 test, and immersion test show that there is no significant difference between the control group and the control group. In this paper, the results of the test, the results of the test results, the results of the