太陽光による細胞傷害の免疫系に及ぼす影響

太阳能电池损伤对免疫系统的影响

• 批准号: 08255228
• 负责人: 錦織 千佳子
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08255228/
• 关键词: 紫外線; 免疫抑制; ピリミジンタイマー; IL‐10; リポゾーム; 遅延型過敏反応

本研究の目的は、紫外線による免疫機能のメカニズムを太陽光近似の太陽灯を用いて、細胞、分子のレベルから解明することである。そのために、先ず紫外線によるDNAへの傷害に着目し紫外線によって生じるピリミジンダイマーを特異的に修復する酵素であるT4Endonuclease V(T4N5)を含有するリポゾームを処理することによって紫外線照射後の表皮細胞からの液性物質の免疫学的機能がどのように変化するか並びにサイトカインの産生がどう変化するかを調べた。マウス表皮細胞に紫外線(光源はFS40 Sun lamp)200J/m^2を照射直後よりT4N5リポゾームを処理した後、通常の培養液に戻し24時間後の培養上清をマウスに静注後、アロ抗原に対する遅延型過敏反応を見たところ紫外線照射後T4N5リポゾームで処理しない培養上清は、DTHの反応を約50%に抑えたが、T4N5リポゾームを処理した培養上清では、紫外線による抑制効果がみられなかった。UVB200J/m^2照射24時間後の細胞でIL‐10が強く染色されたが、紫外線照射後T4N5リポゾームを処理した細胞にはIL‐10の染色性は明らかに減少した。細胞から培養液中に放出されるIL‐10の産出量をELISAにより測定したところ、同様に紫外線照射後T4N5リポゾームを処理することによってIL‐10の産生が減少することがわかった。チミンダイマーに特異的なモノクローナル抗体を用いたダイマーの検出においても、Endonuclease Sensitive Site(ESS)assayでもUVB200J/m^2照射6時間後のピリミジンダイマーの量が、紫外線照射後T4N5リボゾームを処理することによって明らかに減少するが、紫外線照射後コントロールリポゾームを処理した群では紫外線照射のみの群と比べて差がみられないことが確認された。以上のことにより紫外線によって生じるピリミジンダイマーが抑制性のサイトカインであるIL‐10の分泌を促進し、それが紫外線による免疫抑制の機序ののひとつとなることが示唆された。

The purpose of this study is to investigate the immune function of ultraviolet radiation, sunlight, and molecular light. T4Endonuclease V(T4N5) is a specific enzyme for repair of DNA damage caused by ultraviolet radiation. It contains a variety of enzymes for treatment of immune function of epidermal cells after ultraviolet radiation. Ultraviolet rays (FS40 Sun lamp)200J/m^2 After irradiation, culture supernatant after treatment, culture medium after treatment, culture supernatant after treatment, culture supernatant after treatment, culture T4N5-treated culture supernatant, ultraviolet light, and inhibition effect. After 24 hours of UVB200J/m^2 irradiation, IL-10 staining was strong, and after UV irradiation, IL-10 staining was weak. The production of IL-10 in the culture medium was measured by ELISA, and the production of IL-10 was reduced by treatment with T4N5 after UV irradiation. UVB200J/m^2 UVB200J/m^2 After ultraviolet irradiation, the group of ultraviolet irradiation was confirmed. The above mentioned mechanism of immunosuppression by ultraviolet rays is shown in the following paragraphs:

项目成果

Sato M,Nishigori C,Yagi T,Takebe H: "Aberrant splicing and fruncated protein expression due to a hewly identified XPA gene mutations." Mutat Res. 362. 199‐208 (1996)

Sato M、Nishigori C、Yagi T、Takebe H：“由于新发现的 XPA 基因突变导致异常剪接和截短的蛋白质表达。” 362. 199-208 (1996)

Morita K,Nishigori C,Sasaki M.S,Matsuyoshi Net al: "Brit.J.Dermatol" Werner's syndrome‐chromosomal analysis of cultured fibroplasts and mitogen‐stimulated lymp ocytes. (in press),

Morita K、Nishigori C、Sasaki M.S、Matsuyoshi Net al：“Brit.J.Dermatol”Werner 综合征 - 培养的纤维细胞和有丝分裂原刺激的淋巴细胞的染色体分析（正在出版），

Yasuhiro Matsumura,Chikako Nishigori,Takashi Yagi: "Characterization of P53 gene mutations in basal cell carcinomas : comparison between sun‐exposed areas and less‐exposed skin areas" Int.J.cancer. 65. 778‐780 (1996)

Yasuhiro Matsumura、Chikako Nishigori、Takashi Yagi：“基底细胞癌中 P53 基因突变的特征：暴露于阳光的区域和较少暴露的皮肤区域之间的比较”Int.J.cancer 65. 778-780 (1996)。

Chikako Nishigori,Daniel B.Yarosh Cherrie Donawh,Margaret L.Kripke: "The Immune System in UV Carcinogenesis. J Invest Dermatol. Symposium Proceedings" Skin Cancer. 1. 143‐146 (1996)

Chikako Nishigori、Daniel B. Yarosh Cherrie Donawh、Margaret L. Kripke：“紫外线致癌中的免疫系统。J Invest Dermatol。研讨会论文集”皮肤癌。

O'Connor A,Nishigori C,Yarosh D.B,etal: "DNA double strand breaks in epidermal cells canse immune suppression in vivo and production in vitro." J.Immunol.157. 271‐278 (1996)

OConnor A、Nishigori C、Yarosh D.B 等人：“表皮细胞中的 DNA 双链断裂会导致体内免疫抑制和体外产生。”J.Immunol.157（1996）。