機械受容チャネルの構造と機能

机械敏感通道的结构和功能

• 批准号: 08268221
• 负责人: 曽我部 正博
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Nagoya University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08268221/
• 关键词: 機械受容チャネル; A6細胞; 細胞内Ca^<2+>; 低浸透圧刺激; ガドリニウム; 細胞体積調節

本研究の目的は、機械受容チャネルの分子実体を求めることと、その生理的役割を明らかにすることにある。本年度は主として後者の研究を進めた。具体的には低浸透圧刺激に対する腎上皮由来のA6細胞の体積調節機構(Regulatory Volume Decrease,RVD)におけ機械受容チャネルの関わりについて検討した。方法としてはレーザ共焦点顕微鏡を用いて、細胞体積の変化と細胞内Ca^<2+>の関係を分析して以下の結果を得た。1)55%低張液刺激に対して、細胞体積は急速な膨張に引き続いて典型的なRVDを示した。これと平行して細胞内Ca^<2+>の急速で一過的な上昇と引き続くプラトー相がみられた。2)細胞外液のCa^<2+>を除いた場合には、Ca^<2+>の一過的上昇は残るがプラトー相が消失し、RVDはやや抑制された。3)タプシガルギン処理で細胞内Ca^<2+>ストアを枯渇させると、Ca^<2+>の一過相が消え、プラトー相のみが残ったがRVDは正常であった。4)細胞内外のCa^<2+>を枯渇させるとCa^<2+>上昇もRVDも消失した。5)細胞内Ca^<2+>を枯渇された標本に対して、外液にGd^<3+>(機械受容チャネルのブロッカー)を含む溶液で刺激すると、Ca^<2+>上昇もRVDも完全に抑制された。以上の結果より、低浸透圧刺激に対する体積膨張に伴って、細胞内Ca^<2+>ストアからのCa^<2+>放出と、機械受容チャネルの活性化によるCa^<2+>流入が平行して生じて前者がCa^<2+>上昇の一過相、後者がプラトー相をつくることがわかった。またRVDはこれらのCa^<2+>上昇に依存するが後者がRVD誘導のより主要なメカニズムであることが強く示唆された。この結果によって機械受容チャネルが細胞の体積調節において明瞭な生理的役割を持つことが明らかとなった。

In this study, the purpose of this study is to allow the molecular body to be used for the purpose of this study. in this study, the purpose of this study is to determine the molecular structure and physiological mechanism of this study. This year, the post-graduate studies have been further improved. The specific low-permeability stimulation of the epithelium of the A6 cells is caused by the mechanical tolerance of the body structure of the A6 cell (Regulatory Volume Decrease,RVD). Methods the confocal micrometer was used to analyze the intracellular Ca ^ & lt;2+>. The following results were obtained. 1) 55% low concentration of liquid stimulation, rapid expansion of cytosomes and typical RVD signals. In parallel, the intracellular Ca ^ & lt;2+> rapid passing leads to the phase change of the cell. 2) the extracellular fluid Ca ^ & lt;2+> except for the residue of Ca ^ & lt;2+>, the residual phase of Ca ^ & lt;2+>, and the inhibition of Ca ^ & CEC. 3) the intracellular Ca ^ & lt;2+> concentration in the cell, the Ca ^ & lt;2+> phase, the residual RVD, the normal temperature, and the temperature in the cell were analyzed. 4) "extracellular and extracellular" Ca ^ & lt;2+> "dead"Ca ^" and "RVD" disappear "" on lt;2+>. 5) the intracellular Ca ^ & lt;2+> withered target label, the extracellular fluid Gd ^ & lt;3+> (mechanical tolerance tolerance) contains solution stimulation, and the RVD on Ca ^ & lt;2+> completely suppresses the drug. The results of the above results show that low-permeation stimulation stimulates dilatation in vivo with pregnancy, intracellular Ca ^ & lt;2+> stimulation induces Ca ^ & lt;2+> release, mechanical tolerance induces activation of Ca ^ & lt;2+> into the parallelogram of the former Ca ^ & lt;2+>, and the latter exhibits a phase-dependent response. After the RVD dependency button on the lt;2+>, the RVD command will strongly indicate that you are instigating an abettor. Results the results showed that the mechanical tolerance of the machine, the body of the cell, the body, the body and the body.

项目成果

Kobuke,Y.,Tanaka,Y.,Sokabe,M.: "Artificial non-peptide single ion channels." Progr Cell Res.6. 167-188 (1996)

Kobuke,Y.、Tanaka,Y.、Sokabe,M.：“人工非肽单离子通道。”

Okada,H.,Yoshida,J.,Sokabe,M.,Wakabayashi,T.,Hagiwara,M.: "Suppression of CD44 expression decreases migartion and invasion of human glioma cells." Int J Cancer Res. 66. 255-260 (1996)

Okada,H.、Yoshida,J.、Sokabe,M.、Wakabayashi,T.、Hagiwara,M.：“抑制 CD44 表达可减少人胶质瘤细胞的迁移和侵袭。”

Murakami,T.,Shimomura,Y.,Fujitsuka,N.,Sokabe,M.,et. al.: "Enlargement of glycogen store in rat liver and muscle by fructose diet intake and execise training." J.Appl.Physiol.(in press).

村上，T.，下村，Y.，藤冢，N.，Sokabe，M.，等。

曽我部正博、成瀬恵治: "培養細胞への各種伸展刺激法" 組織培養. 22. 413-417 (1996)

Masahiro Sogabe、Keiji Naruse：“培养细胞的各种拉伸刺激方法”《组织培养》22. 413-417 (1996)。

曽我部正博: "イオンチャネルのゲートとゆらぎ In 生物物理別冊 「生体膜」 (葛西、田口編) pp47-66" 吉岡書店, 167 (1996)

曾我部正博：“生物物理学中的离子通道门和波动特别版“生物膜”（葛西和田口编辑）第47-66页”吉冈书店，167（1996）