リマノジンタイプ3受容体欠損マウスの体温および自律神経調節機能の研究

柠檬碱3型受体缺陷小鼠体温及自主神经系统调节研究

• 批准号: 09259207
• 负责人: 桑木 共之
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Chiba University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09259207/
• 关键词: リアノジン受容体; ノックアウトマウス; 心拍変動; パワースペクトル; 最大エントロピー法; 心筋細胞; 心臓交感神経; 心臓副交感神経

心拍変動のパワースペクトル解析を用いて、RyR-3欠損マウス(Ryr-3-/-、n=10)とその同腹兄弟の野生型マウス(WT、n=8)の自律神経機能を評価した。無麻酔下で、四股の付け根に装着したクリップ式電極から記録した心電図信号からR-R間隔を算出し、最大エントロピー法に基づいた自己回帰パワースペクトル解析で低周波数成分と高周波数成分を算出した。RyR-3-/-と野生型マウスの間で、心拍数は有意な差がなかった(706±17b/m vs.672±17b/m)。しかし、R-R間隔の分散係数(coefficient of variance、CV)は野生型マウス(0.046±0.009)よりRyR-3-/-(0.019±0.005)が有意に小さかった(P<0.05)。心拍変動のパワースペクトルにおける周波数成分を比較すると、野生型に比べて、RyR-3-/-の低周波数成分(0.01-2Hz区間)は有意に少なく、高周波数成分(2-5Hz区間)は有意に(P<0.05)大であった。RyR-3-/-における心拍変動の減少のメカニズムは二つが考えられる。第一は、RyR-3は脳内に幅広く分布しているため、その欠損が心拍の神経性調節の異常を引き起こす可能性である。RyR-3欠損マウスは運動性が増加していることも、中枢神経の異常を示唆する。第二は心筋細胞、特に洞房結節でのRyR-3の欠損は心臓の変時性調節を働かせる神経信号を妨げる可能性があることである。心筋細胞でのRyR-3の発現は明確には立証されていないが、このような可能性は現在排除することができない。いずれにしても、RyR-3は心拍の交感神経性調節に関与すると結論された。

Heart-beating のパワースペクトルanalytic をいて、Ryr-3 lossマウス(Ryr-3-/-、 n=10) とその Same-belly brother のWild-type Mashiko (WT, n=8) のAutonomous God 経 Function を価した. No anesthesia, the four-stranded root is equipped with a したクリップ-type electrode, and the ECG signal is recorded, and the R-R interval is calculated. The maximum エントロピー method is based on the づいた own return to the パワースペクトル analysis of the low-frequency component and the high-frequency component した. RyR-3-/- is a wild-type マウスの间で, and the heart beat number is intentional and the difference is がなかった (706±17b/m vs. 672±17b/m). The coefficient of variance (CV) of しかし and R-R interval was は wild type マウス (0.046±0.009) and よりRyR-3-/- (0.019±0.005) and に にさかった (P<0.05). The frequency component of the heart beat pulsating のパワースペクトルにおけるcomparison すると, wild type に比べて, RyR-3-/- low frequency component (0.01-2Hz interval) is less significant, and the high frequency component (2-5Hz interval) is significantly greater (P<0.05). RyR-3-/-における心 Beat変动のREDuceのメカニズムは二つが考えられる. First of all, RyR-3 has a wide range of internal distribution and a possibility of causing abnormality in the heartbeat and sexual regulation of the body. RyR-3 lacks mobility, mobility, and central nervous system abnormalities. The second cardiac muscle cell, the special bridal nodule, RyR-3, is defective, the heart is damaged, and the timing of the heart is regulated. It is now clear that RyR-3 in cardiomyocytes has been proven to be possible, and the possibility of it being confirmed is now ruled out.いずれにしても、RyR-3は心拍のsympathetic nerves and sexual adjustment に关 and すると Conclusion された.

项目成果

Yamazawa,T.: "A region of the ryanodine receptor critical for excitation-contraction coupling in skeletal musule." Journal of Biological Chemistry. 272(13). 8161-8164 (1997)

Yamazawa,T.：“兰尼碱受体的一个区域对于骨骼肌的兴奋-收缩耦合至关重要。”

Ju KH.: "Power spectral analysis of variability of blood pressure and R-R intervils of the electrocardiogram:Effect of environmental and genetic factors." The Autoromic Nervous System. 34(3). 214-218 (1997)

Ju KH.：“血压变异性和心电图 R-R 间隔的功率谱分析：环境和遗传因素的影响。”

熊田 衛: "中枢神経系・自律神経系" 日本臨床. 55(8). 1982-1987 (1997)

Mamoru Kumada：“中枢神经系统/自主神经系统”日本临床杂志 55（8）1982-1987（1997）。

Ju KH.: "Power spectral analysis of heart rate variability in mice lacking ryanodine receptor type-3." Japanese Journal of Phyciology. 47. S86-S86 (1997)

Ju KH.：“缺乏 3 型兰尼碱受体的小鼠心率变异性的功率谱分析。”

Ju KH.: "Power spectral analysis of heart rate vareability in ryanodine receptor type-3 knockout mice." Preceedings of 16th Southern Bioradical Engineering Conference. 120-123 (1997)

Ju KH.：“兰尼碱受体 3 型敲除小鼠心率变异性的功率谱分析。”