Toll-like受容体シグナルにおけるTRAF6の生理機能解明
阐明 TRAF6 在 Toll 样受体信号转导中的生理功能
基本信息
- 批准号:16017222
- 负责人:
- 金额:$ 4.48万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Toll/IL-1 receptor familyにおけるTRAF6下流のシグナル伝達機構の解明を行った。1.TRAF6下流に位置する候補因子の同定TRAF6下流でNFkB、MAPKの活性化に関与する分子として、TAK1、MEKK1-3などのMAP3K familyの関与が示唆されている。そこで、HeLa細胞を用いてそれら候補因子をRNA interferenceによりknockdownし、NFkB、MAPK活性化に対する影響を検出したところ、TAK1のknockdownによりMAPKの活性化は顕著に抑制されたが、NFkBの活性化は部分的にしか抑制されなかった。一方、MEKK3のknockdownでは、MAPKの活性化には影響がみられなかったが、NFkB活性化の抑制が観察された。これらの結果から、TRAF6を介したMAPKの活性化にはTAK1が必須であるが、NFkBの活性化にはTAK1およびMEKK3が関与することが示唆された。2.TRAF6下流でのTAK1、MEKK3の制御関係の決定NFkB活性化におけるTAK1とMEKK3の制御関係の解析を行った。TAK1のknockdownはMEKK3過剰発現によるNFkB活性化に影響を与えなかった。一方、MEKK3のknockdownはTAK1の活性化に影響を与えなかったが、TAK1過剰発現によるNFkB活性化を抑制した。これらの結果から、MEKK3はTAK1の下流においてNFkBの活性化を制御する可能性が示唆された。以上の結果から、TRAF6下流ではTAK1、MEKK3といった複数のMAP3K familyが機能し、NFkB、MAPK活性化に関与することが明らかとなった。
Toll/IL-1 receptor family: TRAF6 downstream analysis 1. The relationship between candidate factors and activation of NFkB, MAPK in TRAF6 downstream, TAK1, MEKK1 -3 and MAP3K family was studied. In addition, HeLa cells are used to detect the effects of RNA interference on knockdown, NFkB and MAPK activation. TAK1 knockdown inhibits MAPK activation and NFkB activation. The knockdown of MEKK3 and MAPK activation were observed. The result is that TRAF6 is required for MAPK activation, and NFkB is required for MAPK activation. 2. Analysis of the regulatory relationship between TAK1 and MEKK 3 in TRAF6 downstream. TAK1 knockdown MEKK3 over-expression affects NFkB activation The knockdown of MEKK3 inhibits the activation of NFkB in the presence of TAK1. These results indicate the possibility of MEKK3 inhibiting the activation of NFkB downstream of TAK1. As a result, TRAF6 downstream is associated with TAK1, MEKK3 and MAPK activation.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Recruitment of TRAF family proteins to The ASK1 signalosome is essential for oxidative stress-induced cell death.
TRAF 家族蛋白招募至 ASK1 信号体对于氧化应激诱导的细胞死亡至关重要。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Noguchi;T.;Takeda;K.;Matsuzawa;A.;Saegusa;K.;Nakano;H.;Gohda;J.;Inoue;J.;Ichijo;H.
- 通讯作者:H.
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- 发表时间:2005-02-23
- 期刊:
- 影响因子:11.4
- 作者:Gohda, J;Akiyama, T;Inoue, J
- 通讯作者:Inoue, J
TNFR-associated factor (TRAF) 6 is essential for MyD88-dependent pathway but not Toll/IL-1 receptor domain-containing adaptor-inducing IFN-β (TRIF)-dependent pathway in TLR signaling
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- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Wachino J;Kurokawa H;Suzuki S;Yamane K;Shibata N;Kimura K;Ike Y;Arakawa Y;Jin Gohda
- 通讯作者:Jin Gohda
Dependence of self-tolerance on TRAF6-directed development of thymic stroma
- DOI:10.1126/science.1105677
- 发表时间:2005-04-08
- 期刊:
- 影响因子:56.9
- 作者:Akiyama, T;Maeda, S;Inoue, J
- 通讯作者:Inoue, J
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