SOCS1による発がん制御機構の解明と治療への応用

SOCS1致癌控制机制的阐明及其在治疗中的应用

基本信息

  • 批准号:
    16021244
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

免疫系は免疫監視機構によって発癌を抑制するものの、逆に炎症によるDNA損層の結果がん化を促進する両面性をもつ。免疫系と発がんを制御するシグナル伝達はTNF-NF-kB経路が精力的に研究されているがJAK-STAT経路に関する知見は乏しい。我々はSOCS1欠損マウスを用いて樹状細胞による腫瘍免疫の増強と炎症からの発がんについて解析を行った。SOCS1が欠損することでSTAT1,STAT3の活性化がおきるが、樹状細胞ではより成熟を促進し抗腫瘍免疫を増強する方向に働く。SOCS1欠損型樹状細胞と野生型樹状細胞を用いてマウス黒色腫細胞株B16を用いた皮膚癌モデルでその効果を検討した。まずGM-CSFにて培養した骨髄樹状細胞にTRP2ペプチド(マウスメラノーマ抗原ペプチド)をパルスし先にB16を摂取したマウスに免疫した。この治療モデルでは野生型樹状細胞ではがんの退縮も延命効果もほとんどみられなかった。一方SOCS1欠損樹状細胞では強力ながんの縮小と延命効果が見られた。SOCS1欠損樹状細胞は効果的な抗腫腫瘍免疫を誘導できることが明らかとなった。一方でSOCS1欠損マウスでは炎症の拡大により大腸がんが自然発生する。その際にはSTAT1で誘導されるiNOSとCOX2が重要な役割を果たすことを見いだした。SOCS1がJAK/STAT経路を介していかに発がんを正と負に制御しているかその一端が明らかにされた。
The immune system is responsible for the suppression of cancer by immune surveillance mechanisms and the promotion of DNA damage as a result of inflammation. There is a lack of knowledge about the relationship between TNF-NF-kB pathway and immune system development. SOCS1 is not damaged, and it is used in dendritic cells to enhance tumor immunity, inflammation, and analysis. SOCS1 is deficient, STAT1 and STAT3 are activated, dendritic cells mature, and anti-tumor immunity is enhanced. SOCS1 deficient dendritic cells and wild-type dendritic cells were used to study the effects of black tumor cell line B16 on skin cancer. GM-CSF is the first choice for TRP2. The treatment of this kind of disease is very difficult for wild-type dendritic cells. SOCS1 is a defective tree-like cell, but it is not strong enough to shrink and prolong the life of the tree. SOCS1 deficient dendritic cells are induced by anti-tumor immunity. SOCS1 is naturally occurring in the large intestine due to inflammation. When STAT1 is induced, COX2 is induced. SOCS1 JAK/STAT circuit is divided into positive and negative control circuits.

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
SOCSによる自然免疫と獲得免疫の制御獲得免疫の制御
通过 SOCS 控制先天性免疫和获得性免疫 获得性免疫的控制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    花田俊勝;金城市子;田中謙太郎;吉村昭彦
  • 通讯作者:
    吉村昭彦
Induction of hyper T-helper 1(Th1) cell type immune responses by dendritic cells lacking the suppressors of cytokine signaling-1(SOCS1) gene
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hanada T;Kobayashi T;Tanaka K;Matsumura Y;Yoshimura A.
  • 通讯作者:
    Yoshimura A.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大浦 淳;佐藤昇志;他
  • 通讯作者:
SOCSによる自然免疫と獲得免疫の制御
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    花田俊勝;松村友美子;真島隆一;吉村昭彦
  • 通讯作者:
    吉村昭彦
Socs3 deficiency in the brain elevates leptin sensitivity and confers resistance to diet-induced obesity
  • DOI:
    10.1038/nm1071
  • 发表时间:
    2004-07-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    82.9
  • 作者:
    Mori, H;Hanada, R;Yoshimura, A
  • 通讯作者:
    Yoshimura, A
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知道了