SOCS1による免疫制御機構の解明
SOCS1阐明免疫控制机制
基本信息
- 批准号:16043242
- 负责人:
- 金额:$ 3.84万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
我々はSOCS1欠損マウスのT細胞とB細胞にSOCS1の発現を回復させることによって長期生存が可能になることを確認した。しかしこのマウスは生後8週ごろより皮膚炎や糸球体腎炎を呈し、自己抗体が上昇し、自己免疫疾患を発症した。さらに詳細に検討すると、過剰に活性化した樹状細胞がその病態に強く関与していることがわかった。SOCS1を欠損した樹状細胞はT細胞の増殖を増強し、さらにIFNγを代表とするTh1型のサイトカイン産生を促す。SOCS1の欠損は樹状細胞に大きな変化を与え、免疫監視機構の破綻を引き起こしている可能性が考えられる。我々はさらに今回SOCS1欠損樹状細胞は効果的な抗腫瘍免疫を誘導できることを示した。その分子機構として最近CD4,CD8T細胞からのIFNγ産生が抗腫瘍効果と相関することが報告されている。そこでSOCS1欠損樹状細胞によるT細胞からのIFNγ産生を比較したところ野生型に比べてSOCS1欠損樹状細胞がはるかに強いIFNγ産生誘導活性があることがわかった。マイクロアレイにて、SOCS1欠損型樹状細胞に強く発現する分子を検索したところ多くはIFN誘導遺伝子であった。そこでSTAT1の活性化を比較したところ、SOCS1欠損樹状細胞では恒常的にSTAT1が活性化されておりLPSなどの刺激によってさらに増強された。SOCS1欠損樹状細胞はSTAT1を介してT細胞にIFNγ産生を誘導する何らかの因子を発現していると考えられる。現在マイクロアレイで得られた分子について解析を行っている。。これらの知見からSOCS1遺伝子の発現や機能を制御することで自己免疫疾患の制御やがん免疫療法の増強方法を開発できる可能性が示唆される。
We confirm that SOCS1 is defective in T cells and B cells, and that SOCS1 recovery is possible for long-term survival. 8 weeks after birth, dermatitis, glomerulonephritis, increased antibodies, and immune disorders developed. In addition, the tree cells were activated and the pathological changes occurred. SOCS1 is deficient in dendritic cells and promotes the proliferation of T cells. SOCS1 is deficient in dendritic cells, and the possibility of immune surveillance mechanisms is examined. We have now returned to SOCS1 damaged dendritic cells to induce anti-tumor immunity. The molecular mechanisms involved in IFNγ production by CD4, CD8 T cells have recently been reported to be associated with anti-tumor effects. IFNγ production by SOCS1 deficient dendritic cells was stronger than that by SOCS1 deficient dendritic cells. SOCS1 deficient dendritic cells are strongly expressed in the presence of IFN. STAT1 activation was increased by LPS stimulation, while STAT1 activation was increased by LPS stimulation. SOCS1 Defective Dendritic Cell STAT1 Mediates IFNγ Production in T Cells Now, the analysis of the molecules of. This knowledge has led to the discovery of SOCS1 gene expression and the possibility of developing enhanced immunotherapy for the prevention of immune disorders.
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
SOCSによる自然免疫と獲得免疫の制御獲得免疫の制御
通过 SOCS 控制先天性免疫和获得性免疫 获得性免疫的控制
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:花田俊勝;金城市子;田中謙太郎;吉村昭彦
- 通讯作者:吉村昭彦
Induction of hyper T-helper 1(Th1) cell type immune responses by dendiritic cells lacking the suppressors of cytokine signaling-1(SOCS1) gene
缺乏细胞因子信号传导-1(SOCS1)基因抑制因子的树突状细胞诱导超辅助性T细胞1(Th1)细胞型免疫反应
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hanada T;Kobayashi T;Tanaka K;Matsumura Y;Yoshimura A.
- 通讯作者:Yoshimura A.
Socs3 deficiency in the brain elevates leptin sensitivity and confers resistance to diet-induced obesity
- DOI:10.1038/nm1071
- 发表时间:2004-07-01
- 期刊:
- 影响因子:82.9
- 作者:Mori, H;Hanada, R;Yoshimura, A
- 通讯作者:Yoshimura, A
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- DOI:
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- DOI:
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$ 3.84万 - 项目类别:
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