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M期における核膜崩壊と紡錘体形成を制御するモータータンパクの調節機構の解明

阐明控制 M 期核膜塌陷和纺锤体形成的运动蛋白的调节机制

基本信息

批准号：
16026239
负责人：
広常真治
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Osaka City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

我々は神経細胞の遊走障害による滑脳症と、より重症な滑脳症、顔面奇形などを特徴とするミラー・デッカー症候群の分子機構の解明に取り組んできた。滑脳症/ミラー・デッカー症候群の遺伝子はヒト染色体17番の短腕に位置するが、ゲノム解析の結果から同領域は種間を越えて高度に保存されていることがわかった。滑脳症の原因遺伝子・LIS1のノックアウトマウスの解析から、LIS1は神経細胞の遊走だけでなく細胞分裂にも重要な役割を果たしていることがわかった。さらにLIS1はLIS1結合タンパク質であるNUDELと共にダイニンを制御し、細胞分裂時の染色体移動をコントロールしていることがわかった。また、滑脳症/ミラー・デッカー症候群の領域にある他の遺伝子14-3-3eはNUDELと結合し、LIS1、NUDELと共に細胞分裂をコントロールし、ノックアウトマウスの解析から核移動の修飾因子であり、ミラー・デッカー症候群の有力な候補遺伝子であることを明らかにし、ミラー・デッカー症候群の責任領域にある遺伝子・Mntはがん遺伝子のMycの制御を介して、細胞周期の制御・がん化にかかわる遺伝子であることを解明した。NUDELのノックアウトマウスの解析からNUDELも神経細胞の遊走だけでなく細胞分裂と微小管のコントロールに必須であることを明らかにした(Mol.Cellular Biol.2005)。また、NUDELの微小管再編における標的分子としてカタニンを同定した(Human Mol.Genet.2005)。

The molecular mechanisms of neurodegenerative disorders, severe neurodegenerative disorders, and facial abnormalities have been identified. The results of chromosome 17 short arm position analysis in patients with gliosis/leukemia syndrome are as follows: The cause of the disease is the analysis of the disease, and the migration of the brain cells is important for cell division. LIS1 is a combination of NUDEL and chromosome movement during cell division. In the domain of gliosis/mitosis syndrome, other genes 14-3-3e NUDEL and binding, LIS1, NUDEL and common cell division, the modifier of nuclear mobility, the powerful candidate gene for mitosis syndrome, and the domain of responsibility for mitosis syndrome, the gene Mnt and the regulatory agent of Myc. Cell cycle control: change, change NUDEL's cell division and microtubule must be resolved in the future (Mol.Cellular Biol. 2005). The target molecules of NUDEL and NUDEL are determined simultaneously (Human Mol.Genet.2005).

项目成果

期刊论文数量（2）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Recruitment of Katanin P60 by Phosphorylated NDEL1, a LIS1 interacting protein, is Essential for Mitotic Cell Division and Neuronal Migration.

磷酸化 NDEL1（一种 LIS1 相互作用蛋白）招募 Katanin P60 对于有丝分裂细胞分裂和神经元迁移至关重要。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Human Molecular Genetics 14
影响因子：
0
作者：
Kazuhito Toyo-oka;Shinji Sasaki;Yoshihisa Yano;Daisuke Mori;Takuya Kobayashi;Yoko Y.Toyoshima Suzumi M.Tokuoka;Satoshi lshii;Takao Shimizu;Masami Muramatsu;Noriko Hiraiwa;Atsushi Yoshiki;Anthony Wynshaw-Boris;Shinji Hirotsune.
通讯作者：
Shinji Hirotsune.

Complete loss of Ndel1 results in neuronal migration defects and early embryonic lethality