权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

体節の繰り返し構造を生み出す分子機構

产生身体节段重复结构的分子机制

基本信息

批准号：
16027262
负责人：
高橋雄
金额：
$ 3.84万
依托单位：
National Institute of Health Sciences
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16027262/
关键词：
体節形成 Notchシグナル Mesp2 マウス発生生物学遺伝学

项目摘要

脊椎動物の体節の形成にはNotchシグナルと転写因子Mesp2が必須の役割を果たしている。従来のMesp2欠損マウスはすべてpgk-neoをもつアリルであったが、Dll3ノックインマウスではpgk-neoを除去している。そこでDll3ノックインマウスの表現型とpgk-neoの影響及びMesp1の関係を明らかにするため、新たなMesp2欠損マウスとDll3ノックインマウスの体節形成における形質を詳細に解析した。その結果、pgk-neoを除去したP2MCMマウスとDll3ノックインマウスにおいて、体節の分節が観察された。体節前半部のマーカー遺伝子EphA4,Cer1の発現は、従来のMesp2欠損マウスでは著しく低下するのに対して、他の全てのアリルでは回復していた。体節後半部のマーカー遺伝子Dll1,Uncx4.1の発現は、従来のMesp2欠損マウスでは強く一様に拡がっているのに対し、他の全てのアリルではやや抑制されていた。特にpgk-neoを除去したP2MCMマウスとDll3ノックインマウスの2者では、少なくとも部分的に、体節後半部に局在したストライプ状のパターンがみられた。Mesp1の発現レベルは従来のMesp2欠損マウスでは野生型とあまり変わらないのに対し、他の全てのアリルではMesp1の発現が顕著に上昇していた。以上の結果から次のことが考察された。未分節中胚葉前方にはredundantな機能をもつMesp1とMesp2の2つの転写因子が発現しているが、Mesp2が欠損した場合にはMesp1の発現が上昇するような代償性の制御機構が存在している。従来のMesp2欠損マウスではなんらかの理由でこの代償機構が働かなかったため、Mesp2の機能が明らかになったが、その他のアリルではMesp1の発現が上昇して体節形成の異常をレスキューするため、不完全な回復がみられたと考えられる。

Vertebrate body segment formation is not only a matter of time, but also a matter of time. The Mesp2 is missing, and the pgk-neo is missing. The phenotype and pgk-neo effects of Dll3 P2MCM, pgk-neo, pgk-neo In the first half of the segment, EphA4,Cer1 appeared, and Mesp2 was lost. In the latter half of the body, the development of the gene Dll1, Uncx4.1 and the loss of Mesp2 are strongly related to the development of the gene, and all of them are related to the development of the gene. P2, P3, P4, P5, P6, P7, P8, P9, P10, P11, P12, P13, P14, P16, P17, P18, P18, P19, P10, P19, P10, P11, P10, P11, P12, P11, P12, P13, P12, P13, P14, P13, P14, P15, P16, P16, P17, P18, P19, P19, P10, P10, P19, P10, P10, P19, P Mesp1 is found in the wild type, and Mesp2 is found in the wild type. The above results were reviewed. In front of the unsegmented embryo, the redundant function of Mesp1, Mesp 2 and Mesp 2 is reduced, and the compensatory control mechanism of Mesp1 is increased. The reason for the loss of Mesp2 is that the compensation mechanism is open, the function of Mesp2 is open, and the occurrence of Mesp1 is open, and the abnormality of segment formation is open, incomplete, and incomplete.

项目成果

期刊论文数量（4）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Mouse Nkd1, a Wnt antagonist, exhibits oscillatory gene expression in the PSM under the control of Notch signaling

DOI：
10.1016/j.mod.2004.08.003
发表时间：
2004-12-01
期刊：
MECHANISMS OF DEVELOPMENT
影响因子：
2.6
作者：
Ishikawa, A;Kitajima, S;Saga, Y
通讯作者：
Saga, Y

Differential contributions of Mesp1 and Mesp2 to the epithelialization and rostro-caudal patterning of somites

Mesp1 和 Mesp2 对体节上皮化和头尾模式的不同贡献

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Development 132
影响因子：
0
作者：
Yoshida K;Hirabayashi Y;Watanabe F;Sado T;Inoue T;Yoshida K et al.;Hirabayashi Y et al.;Yoon BI et al.;Takahashi Y et al.
通讯作者：
Takahashi Y et al.

The Mesp2 transcription factor establishes segmental borders by suppressing Notch activity