終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンによる樹状突起フィロポディア形成の分子機構
端脑特异性细胞粘附分子端脑素形成树突状丝状伪足的分子机制
基本信息
- 批准号:18022047
- 负责人:
- 金额:$ 4.86万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
樹状突起フィロポディアは発達期の神経細胞に多く見られるダイナミックな構造であり、スパインの前駆体と考えられている。しかしながらその形成・機構、スパインへの移行過程さらにはシナプス可塑性における役割などについてはほとんどわかっていない。テレンセファリン(TLCN)は免疫グロブリンスーパーファミリーに属する細胞接着分子であり、哺乳類終脳の神経細胞(特にスパインを持った神経細胞)に特異的に発現している。これまでに私たちは、TLCNの終脳特異的転写調節機構、樹状突起選択的局在機構などを解明してきた。また昨年度までの本特定領域研究で、TLCNが樹状突起フィロポディア形成を司る重要分子であるという新知見を得た。本年度はTLCNの細胞内領域に結合し、その樹状突起フィロポディア形成機能を担うシグナル伝達分子の探索を、酵母two-hybridスクリーニングにより行った。その結果、ERMファミリーアクチン結合蛋白質群(Ezrin/Radixin/Moesin)がTLCN細胞内領域の膜近傍アミノ酸配列に結合することを発見した。TLCNとERMファミリー分子の結合は、表面プラズモン共鳴法による蛋白質直接相互作用の反応速度論的解析、TLCN誘導発現N2a細胞の免疫染色による共局在解析及び免疫沈降法による複合体形成解析によって確認された。また、活性化型リン酸化ERM蛋白質が海馬初代培養神経細胞の樹状突起フィロポディアに局在することを見出した。さらに、海馬神経細胞に恒常的活性型Ezrinを強制発現させると樹状突起フィロポディア数の増加が、逆にsiRNAによってERM蛋白質発現を抑制すると樹状突起フィロポディア数の減少が観察された。以上の結果から、発達期の神経細胞における樹状突起フィロポディアの形成は、TLCNとERM蛋白質の相互作用によって調節されていると考えられる。
The shape of the protuberance is similar to that of the body in front of the body. The formation mechanism, the transfer process, the plasticity, the service, the operation, the formation, the transfer, the formation, the transfer, the plasticity, the plasticity and the plasticity. The immune system (TLCN) is used to immunize mammalian cells, which are closely linked to molecular cells, mammalian cells, and mammalian cells. The organization of the private information system, the special writing organization of the TLCN system, and the bureau selected by the protuberance are responsible for the interpretation of the information in the organization. In the last year, the research in this specific field has been carried out in a specific field, and the protuberances of the TLCN have formed an important molecule in the company. This year, the combination of the intracellular field of TLCN, the formation mechanism of the tumor, the formation mechanism of the cell, the exploration of the molecule, the yeast two-hybrid, the yeast, the yeast. The results showed that the binding protein group (Ezrin/Radixin/Moesin) of ERM protein group (Ezrin/Radixin/Moesin), the intracellular domain of protein group (Ezrin/Radixin/Moesin), the intracellular domain of protein group (TLCN), the binding protein group of protein group (TLCN), the protein group of protein binding protein group (HSPN), the intracellular domain of protein group, the intracellular domain of protein group, the protein group of protein binding protein group (HSPN), the protein group of protein binding protein group (HSPN), the protein group binding protein group (HSPN), the intracellular domain of protein binding protein group (HSPN), the protein group binding protein group (HSPN). TLCN ERM DNA molecular binding, surface chromatography co-assay, direct interaction between proteins and proteins, analysis of the inverse rate theory, TLCN guidance for N2a cell immunostaining assay and immunoprecipitation assay for the formation of complexes. The ERM protein was acidified by the active type, and the cell-like protuberances of the primary culture cells of the sea fish were formed. The active Ezrin which is constant in the cells of sea fish and sea fish forces the increase of the number of protuberances in the shape of cells, the number of cells in the presence of siRNA, the number of ERM proteins, the inhibition of protuberances, the number of cells, the number of cells. The results of the above results showed that during the period, the cellular processes, the formation of ERM proteins, the interaction of ERM proteins in TLCNS and the interaction of ERM proteins were observed.
项目成果
期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A transcriptional enhancer that directs transgene expression in the telencephalic neurons.
一种转录增强子,指导端脑神经元中的转基因表达。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Mitsui S;et al.
- 通讯作者:et al.
Interaction between telencephalin and ERM family proteins mediates denrditic filopodia formation.
端脑素和 ERM 家族蛋白之间的相互作用介导树突丝状伪足的形成。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Furutani Y.;et. al.
- 通讯作者:et. al.
樹状突起フィロポディア形成・維持による緩やかなシナプス成熟-終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンの役割-
通过树突丝状伪足的形成和维持使突触逐渐成熟 - 端脑特异性细胞粘附分子端脑素的作用 -
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Furutani Y.;et. al.;吉原良浩
- 通讯作者:吉原良浩
Dissection of molecular machinery in dendritic filopodia.
树突状丝状伪足分子机制的剖析。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshihara Y.;et. al.
- 通讯作者:et. al.
Hierarchical regulation of odorant receptor gene choice and subsequent axonal projection of olfactory sensory neurons revealed in BAC transgenic zebrafish
BAC 转基因斑马鱼揭示了气味受体基因选择的层次调节以及随后嗅觉感觉神经元的轴突投射
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sato Y;et al.
- 通讯作者:et al.
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
吉原 良浩其他文献
嗅覚神経系の機能構築原理 : 嗅上皮から嗅球へ、さらには高次嗅覚中枢へ
嗅觉神经系统的功能构造原理:从嗅上皮到嗅球,再到高级嗅觉中枢
- DOI:
- 发表时间:
2008 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
吉原 良浩;他;吉原 良浩 - 通讯作者:
吉原 良浩
膜電位を感じて活性を変化させるイノシトールリン脂質脱リン酸化酵素
通过感应膜电位改变其活性的肌醇磷脂去磷酸酶
- DOI:
- 发表时间:
2006 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsuno H;et al.;吉原 良浩;吉原 良浩;M.Sasaki;岡村康司 - 通讯作者:
岡村康司
文脈性恐怖記憶の消去学習における内側前頭前野の時限付き関与
内侧前额叶皮层定时参与情境恐惧记忆的消退学习
- DOI:
- 发表时间:
2008 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
俣賀 宣子;Poyer;J.;吉原 良浩;森 憲作;Hensch;T.K.;関口正幸・圖子田康・和田圭司 - 通讯作者:
関口正幸・圖子田康・和田圭司
吉原 良浩的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('吉原 良浩', 18)}}的其他基金
Neural Circuit Genetics of the Claustrum
屏状体的神经回路遗传学
- 批准号:
21H04788 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
樹状突起フィロポディアを構成する機能分子複合体の統合的解明
构成树突丝状伪足的功能分子复合物的综合阐明
- 批准号:
20022046 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
嗅細胞の匂い受容シグナリング及び脳への情報伝達を制御する膜蛋白質群の機能解析
控制嗅觉细胞中嗅觉受体信号传导和信息传输到大脑的膜蛋白的功能分析
- 批准号:
19045030 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンの樹状突起選択的局在化機構の解明
端脑特异性细胞粘附分子端脑素树突选择性定位机制的阐明
- 批准号:
18050042 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンによる樹状突起フィロポディア形成機構の解明
端脑特异性细胞粘附分子端脑素阐明树突状丝状伪足形成机制
- 批准号:
17024063 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経細胞内トラフィック機構解明へ向けてのin vivo解析システムの開発と応用
体内分析系统的开发和应用以阐明神经元内交通机制
- 批准号:
16044249 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
樹状突起フィロポディア形成を制御する細胞接着分子テレンセファリンの機能解析
端脑蛋白(一种控制树突状丝状伪足形成的细胞粘附分子)的功能分析
- 批准号:
16015328 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経発生・回路網形成における免疫グロブリンスーパーファミリー細胞認識分子群の役割
免疫球蛋白超家族细胞识别分子在神经发生和网络形成中的作用
- 批准号:
13210153 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
WGAトランスジーン技術を用いた機能的神経回路形成・維持・可塑的壁化過程の解析
使用 WGA 转基因技术分析功能性神经回路的形成、维护和塑性墙过程
- 批准号:
13035058 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経発生・回路網形成における免疫グロブリンスーパーファミリー細胞認識分子群の役割
免疫球蛋白超家族细胞识别分子在神经发生和网络形成中的作用
- 批准号:
12210156 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
相似海外基金
樹状突起フィロポディアを構成する機能分子複合体の統合的解明
构成树突丝状伪足的功能分子复合物的综合阐明
- 批准号:
20022046 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンによる樹状突起フィロポディア形成機構の解明
端脑特异性细胞粘附分子端脑素阐明树突状丝状伪足形成机制
- 批准号:
17024063 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
樹状突起フィロポディア形成を制御する細胞接着分子テレンセファリンの機能解析
端脑蛋白(一种控制树突状丝状伪足形成的细胞粘附分子)的功能分析
- 批准号:
16015328 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 4.86万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas