课题基金 / 基金详情

樹状突起フィロポディア形成を制御する細胞接着分子テレンセファリンの機能解析

樹状突起フィロポディア形成を制御する細胞接着分子テレンセファリンの機能解析
端脑蛋白(一种控制树突状丝状伪足形成的细胞粘附分子)的功能分析
批准号:
16015328
负责人:
吉原 良浩
金额:
$3.84万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
2004
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2004 至 --

项目摘要

项目成果

吉原 良浩的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
点击翻译按钮获取中文摘要
英文摘要
樹状突起フィロポディアは発達期の神経細胞に多く見られるダイナミックな構造であり、スパインの前駆体と考えられている。しかしながらその形成機構、スパインへの移行過程さらにはシナプス可塑性における役割についてはほとんど何も解明されていないのが現状である。テレンセファリン(TLCN)は免疫グロブリンスーパーファミリーに属する細胞接着分子であり、終脳セグメントの神経細胞(特にスパインをもったもの)に特異的に発現している。本年度の研究によって以下の知見を得た。1、発達期の海馬神経細胞においてTLCNは樹状突起フイロポディアに高濃度存在しているが、成熟したスパインでは発現が減少している。2、TLCN遺伝子欠損マウスでは樹状突起フィロポディア数が野生型マウスに比べて有意に少なく、スパインへの移行が早くなっている。3、海馬初代培養神経細胞にTLCNを過剰発現させると、樹状突起フィロポディア数の劇的な増加が見られた。このようなTLCNによる作用は、樹状突起のシャフトから新たにフィロポディアを形成、維持するとともに、スパインからフィロポディアへの逆方向の移行も誘導していることが明らかとなった。4、TLCNによるフィロポディア形成は、TLCNの細胞外及び細胞内の両方の領域が必要である。すなわちTLCNの細胞外領域で未知のリガンド分子と結合し、その情報を細胞内へと伝えて、形態変化を起こすものと考えられる。これまでにスパイン形成を引き起こす膜分子(cadherin, Eph/ephrin, syndecan, neuroliginなど)は多く知られているが、TLCNは逆にスパイン形成を遅らせ、可塑的かつ動的なフィロポディアを維持するユニークな分子であることが明らかとなった。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: 10.1242/dev.01619
发表时间: 2005-02-01
期刊: DEVELOPMENT
影响因子: 4.6
作者: [Yoshihara, S, Omichi, K, Yoshihara, Y]
通讯作者: Yoshihara, Y
DOI: 10.1242/dev.01698
发表时间: 2005-03-01
期刊: DEVELOPMENT
影响因子: 4.6
作者: [Miyasaka, N, Sato, Y, Yoshihara, Y]
通讯作者: Yoshihara, Y
DOI: 10.1523/jneurosci.3853-04.2005
发表时间: 2005-02-02
期刊: JOURNAL OF NEUROSCIENCE
影响因子: 5.3
作者: [Mitsui, S, Saito, M, Yoshihara, Y]
通讯作者: Yoshihara, Y
DOI: 10.1016/j.jneuroim.2004.03.002
发表时间: 2004-06-01
期刊: JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY
影响因子: 3.3
作者: [Hasegawa,S, Yamaguchi,M, Mori,K]
通讯作者: Mori,K
6
    Neural Circuit Genetics of the Claustrum
    樹状突起フィロポディアを構成する機能分子複合体の統合的解明
    嗅細胞の匂い受容シグナリング及び脳への情報伝達を制御する膜蛋白質群の機能解析
    終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンによる樹状突起フィロポディア形成の分子機構
    海外基金