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リガンド依存性ユビキチンリガーゼの機能制御機構の解明

阐明配体依赖性泛素连接酶的功能控制机制

基本信息

批准号：
19044014
负责人：
大竹史明
金额：
$ 4.35万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19044014/
关键词：
発現制御シグナル伝達蛋白質

项目摘要

リガンド依存性ユビキチンリガーゼの作用機構解明を目的とし、AhR-CUL4B複合体の作用機構を、転写制御能との差異に着目して検討した。ユビキチンリガーゼ活性に特異的なリガンドを見出し、このリガンド結合時には、転写制御活性が抑制される一方、ユビキチンリガーゼ活性が促進されることを見出した。したがって、AhR-CUL4B複合体のユビキチンリガーゼ機能は転写機能と独立であり、選択的なリガンドによってユビキチンリガーゼ活性のみを選択的に活性化する方法を見出した。また、AhR-CUL4B複合体がAhR自身の転写活性化制御能に必須であることを見出した。すなわち、転写因子のユビキチンリガーゼ活性は、転写制御自身に必要な分子機能の一つとしての役割を担っていると考えられた。第二に、AhR以外の転写因子がリガンド依存性ユビキチンリガーゼとして機能する可能性に注目した。リガンド依存性ユビキチンリガーゼの生理作用における重要性の証明を目的とし、脂溶性ホルモン・ビタミンを受容する幾つかの核内受容体複合体に関して、in vitroでユビキチンリガーゼ活性を有することを見出した。脂溶性ビタミン受容体が、転写機能とは独立に、ユビキチンリガーゼ活性を介している可能性を見出した。脂溶性ホルモン、脂溶性ビタミンの生理作用の生体恒常性に関わる機能の一部がユビキチンリガーゼ活性を介して発揮される可能性が示唆された。

The differences between the functional mechanisms of AhR-CUL 4B complex and the functional mechanisms of AhR-CUL 4B complex are discussed. The activity of the enzyme is inhibited when it binds to the enzyme, and promoted when it binds to the enzyme. A method for activating the AhR-CUL4B complex by activating the AhR-CUL4B complex by activating the AhR-CUL4B complex is presented. AhR-CUL 4B complex is necessary for the activation of AhR itself. The lack of activity in the interaction between transcription factors and the molecular functions necessary for transcription control itself is considered. Second, write factors other than AhR are dependent on the possibility of a function. The purpose of demonstrating the importance of the physiological role of the lipid dependent protein is to show that the lipid dependent protein is involved in the activity of the nuclear receptor complex. The possibility of fat-soluble receptors, writing functions, and independent, or active media is revealed. Part of the functions related to the biological homeostasis of the physiological action of lipid soluble compounds is the possibility of the development of lipid soluble compounds.

项目成果

期刊论文数量（9）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

ダイオキシン受容体はリガンド依存性E3ユビキチンリガーゼである

二恶英受体是配体依赖性 E3 泛素连接酶

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
大竹史明;藤井義明;加藤茂明
通讯作者：
加藤茂明

A histone lysine methyltransferase activated by non-canonica lWnt signalling suppresses PPAR-gamma transactivation

由非经典 lWnt 信号传导激活的组蛋白赖氨酸甲基转移酶抑制 PPAR-gamma 反式激活

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Nat.Cell Biol. 9
影响因子：
0
作者：
Takada;I. 他 19人中15番目
通讯作者：
I. 他 19人中15番目

DEAD-box RNA helicase subunits of the Drosha complex are required for procesing of rRNA and a subset of microRNAs

Drosha 复合物的 DEAD-box RNA 解旋酶亚基是 rRNA 和 microRNA 子集的加工所必需的

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Nat Cell Biol 9
影响因子：
0
作者：
Fukuda T;Yamagata K;Fujiyama S;Matsumoto T;Koshida I;Yoshimura K;Mihara M;Naitou M;Endoh H;Nakamura T;Akimoto C;Yamamoto Y;Katagiri T;Foulds C;Takezawa S;Kitagawa H;Takeyama K;O'Malley BW;Kato S.
通讯作者：
Kato S.

リガンド依存性転写因子はユビキチンリガーゼ複合体として機能する

配体依赖性转录因子作为泛素连接酶复合物发挥作用