权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

In vivo脊髄抑制性シナプス入力の生理的役割とその可塑的変化の解析

体内脊髓抑制性突触输入的生理作用及其可塑性变化分析

基本信息

批准号：
20021023
负责人：
古江秀昌
金额：
$ 4.48万
依托单位：
National Institute for Physiological Sciences (2009)Kyushu University (2008)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

痛みの伝達に対する抑制性シナプス応答の生理的役割を明らかにするために、以下に焦点を合わせて研究を遂行した。まず、形態学的特徴から脊髄膠様細胞を分類し、樹状突起を頭尾側方向に伸ばすislet細胞が主にGABAなどを含有し、抑制性シナプス伝達に重要な役割を果たしていることが示唆された。また、神経因性疼痛モデル動物を作製して、脊髄の触刺激による抑制機序の変化を解析した。行動実験により触刺激で逃避行動を示すアロディニアが観察されたモデル動物を用いて、抑制性シナプス応答を解析した。しかし、触刺激によって誘起される抑制性シナプス応答はその振幅・発生頻度ともに正常と有意な差は得られなかった。また、痛覚過敏を呈した炎症モデルにおけても抑制性シナプス伝達になんら変化は認められなかった。一方、炎症モデル脊髄膠様質への興奮性シナプス伝達に異常が生じることが明らかになった。即ち、振幅の大きな自発性EPSCの発生、および触刺激に対するEPSCの脱感作が消失するなど過剰な興奮性入力が増大する、さらに、炎症患部に受容野を持つ細胞に特異的にCa^<2+>透過性AMPA受容体を介するEPSCが発生することが見いだされた。この脊髄における炎症患部からの興奮性入力の可塑的変化は、特にC線維の感作によって惹起されることが示唆された。

The study of the inhibitory effect of pain on the physiology of the brain is carried out in the following areas: Moreover, morphological features such as the classification of spinal cord cells, the inclusion of GABA in the elongated islet cells in the craniocaudal direction of the dendrites, and the important role of inhibitory sinapause transmission have been demonstrated. Analysis of the inhibitory mechanism of neuropathic pain in animals and spinal cord stimulation Action is a stimulus that evades action. It's a stimulus that detects action. It's a stimulus that inhibits action. It's a stimulus that evades action. The amplitude and frequency of inhibitory responses to tactile stimuli are different from those of normal responses. It's a pain allergy. It's an inflammation. It's an inhibition. It's a reaction. A party, inflammation, spinal gel material excitability, abnormal occurrence, and so on. That is, large amplitude of spontaneous EPSC generation and desensitization of EPSC in response to tactile stimuli increase excitability of EPSC induction, decrease in response to inflammatory site receptor field and cell-specific Ca^<2+> permeable AMPA receptor mediated EPSC generation. The inflammatory part of the spine is stimulated by excitatory forces and plastic changes.