抑制性シナプスの長期増強を仲介する分子機構の解明
阐明介导抑制性突触长期增强的分子机制
基本信息
- 批准号:20021027
- 负责人:
- 金额:$ 4.48万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
GABAシナプス制御機構を研究するための二つの実験系を構築して、受容体間クロストークの分子基盤を明らかにした。脊髄後根神経節のニューロンを急性単離して、パッチクランプ記録法によって、代謝型グルタミン酸受容体mGluR1およびGABA_B受容体の相互作用が再現することを明らかにした。この実験系を用いて、実験が比較的容易に行える末梢ニューロンに着目して研究を開始した。そこで、最初に一次求心性ニューロンに機能的なmGluR1が存在する可能性を検証した。これらの二種類のGABAシナプスにおける増強の分子的基盤をさらに深く理解するため、GABAシナプスを可視化して分子イメージング法を可能にするための新しい実験系を構築することを試みた。このため、Yanagawaら(2009)によって作出されたVGAT-Venusトランスジェニック・マウスの海馬から分散培養して、GABA作動性ニューロンを可視化した。シナプス後部は、GABA_A受容体の足場蛋白であるgephyrinを蛍光標識した。その結果、図に示すようにVenus蛍光を示すGABAニューロン終末ボタンと赤色蛍光を示すmChery-gephyrinのクラスターが密接に重なり合ってシナプス結合する部位を明瞭に観察できるようになった。現在、このシナプス部位の形成過程と機能的GABA_A受容体の分布と培養ニューロンに可塑性刺激を加えて抑制シナプス結合の動態を観察している。
The GABA equipment control agency studies that the two-stage system is used in the system, and that the molecular basis of the protocol between the recipients is clear. In the back of the spine, the root cause of the disease is known as the acute sequestration, the recording method, the substitution of the acid receptor, the mGluR1 receptor interaction, and the reappearance of the receptor interaction. The purpose of this study is to start a research program at the end of the day. There is a possibility that there is an mGluR1 for the first time. In recent years, we have a deep understanding of the basic principles of GABA and GABA molecules, which can be used to improve the performance of molecules. In the first place, Yanagawa (2009) made a decision on how to VGAT-Venus the food in the sea, and the action of the GABA was not changed. In the rear part of the body, the GABA_A receptor foothold protein is expressed in the gephyrin plate. The results show that the results show that the Venus light indicates that the red light at the end of the GABA display shows that there is a close connection between the two parts of the mChery-gephyrin, and that there is a clear understanding of the location of the joint. At present, the distribution of GABA_A receptors that cause the formation of the mechanism of the disease is induced by the combination of plasticity stimulation and inhibition stimulation combined with dynamic monitoring.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
NMDA receptor activation enhances inhibitory GABAergic transmission onto hippocampal pyramidal neurons
NMDA 受体激活增强海马锥体神经元的抑制性 GABA 能传递
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Xue J.G;Law A;Konishi S.
- 通讯作者:Konishi S.
マウス後根神経節細胞における機能的グループ1代謝型グルタミン酸受容体の存在
小鼠背根神经节细胞中功能组 1 代谢型谷氨酸受体的存在
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:益岡尚由;得丸慶子;小西史朗
- 通讯作者:小西史朗
Glutamate transporter EAAT4 in Purkinje cells controls intersynaptic diffusion ofclimbing fibre transmitter mediating inhibition of GABA release from interneurons
浦肯野细胞中的谷氨酸转运蛋白 EAAT4 控制攀爬纤维递质的突触间扩散,介导抑制中间神经元释放 GABA
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Satake S;Song S-.Y;Konishi S
- 通讯作者:Konishi S
Crosstalk between GABAB receptors and group I metabotropic glutamate receptors in mouse dorsal root ganglion neurons
小鼠背根神经节神经元 GABAB 受体与 I 类代谢型谷氨酸受体之间的串扰
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Masuoka;T.;Tokumaru;K.;Kuriu;T.;Konishi;S.
- 通讯作者:S.
Impairments of synaptic plasticity in cerebellar Purkinje neurons of UBE3A mutation mice
UBE3A突变小鼠小脑浦肯野神经元突触可塑性受损
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Xue J.;Gong G;Chen K.-S.;Law S.-K.;Konishi S.
- 通讯作者:Konishi S.
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- 影响因子:0
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- DOI:
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- 影响因子:0
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井本 敬二
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