トランスジェニックラットによるALSモデルの病態解析と新規治療法の開発

转基因大鼠ALS模型的病理分析及新治疗方法的开发

基本信息

  • 批准号:
    15016013
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.37万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis以下ALS)は神経疾患のなかで最も過酷な疾患とされており、早期に病因の解明と有効な治療法の確立が求められている。本研究ではALSの新しい動物モデルとして確立したヒト変異Cu/Zn SOD遺伝子導入ラット(以下Tgラット)を用いて、再生医療の開発を念頭に内在性神経前駆細胞の解析を開始した。これまでにTgラットにブロモデオキシウリジン(BrdU)を投与して脊髄の増殖性細胞を標識、病態下における脊髄神経前駆細胞の増殖と分化を検討した。その結果,Tgラットでは運動ニューロン脱落前より有意に脊髄神経前駆細胞が増殖していたが、その多くはグリア系細胞に分化していることが示された。本年度は、増殖している脊髄神経前駆細胞の挙動をさらに明らかにするため、(1)増殖した神経前駆細胞の局在の検討、(2)神経幹細胞に近い、より幼若で未分化な細胞のマーカーを共発現するBrdU陽性増殖性細胞の検索、(3)外来性の再生因子投与による内在性神経細胞の賦活の試みを行っていた。これまでの結果では、Tgラットでは前角を含めた灰白質・白質にGFAP陽性、APC陽性のアストログリア、OX42陽性のマイクログリアが広汎に増殖していた。またnestin陽性細胞が中心管上衣層と白質に認め、BrdU/nestin二重陽性細胞も確認され、より未分化な段階の細胞の存在が示唆された。このような未分化な細胞をうまく分化誘導し、組織修復に役立てる方法を探っていくことが新規治療法につながる可能性がある。
Amyotrophic cord sclerosis (ALS below Amyotrophic Lateral Sclerosis) is the most common disease in the world, and the etiology of the disease in the early stage is clear and treatable. The purpose of this study is to make sure that the Cu/Zn SOD device of the new ALS program (the following Tg laboratory) is used and regenerative medicine starts the process of cell analysis before the concept of the internal sex god. In the case of Tg, there is no difference in the number of colonies (BrdU), which is related to the identification of reproductive cells in the spinal cord and the differentiation of colonies in the disease. According to the results of the experiment, it is intended that the cells in front of the cell were harvested, the cells were differentiated, the cells were differentiated, and the cells were differentiated. This year, the colonization of the undifferentiated oysters, the cell cycle, the cell cycle, the cell cycle. (3) exogenous regenerative factors are injected into the cells of internal sexual gods. The results show that the front corner of the Tg is gray, white, GFAP, APC, and OX42. The results show that there is no significant difference in the results. The presence of "nestin" sexual cells, central tube coat, BrdU/nestin double "cells", "undifferentiated" segments and "abetted" cells. In the case of undifferentiated cells, there is no need to differentiate the leader, to organize and repair the method of setting up the service, and to explore the possibility of new rules and regulations.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tobisawa S et al.: "Mutant SOD1 linked to familial amyotrophic lateral sclerosis, but not wild-type SOD1, induces ER stress in COS7 cells and transgenic mice"Biochem Biophys Res Commun. 303・2. 496-503 (2003)
Tobisawa S 等人:“与家族性肌萎缩侧索硬化症相关的突变型 SOD1,而非野生型 SOD1,会在 COS7 细胞和转基因小鼠中诱导 ER 应激”,Biochem Biophys Res Commun. 303・2。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kato S et al.: "Histological evidence of redox system breakdown caused by superxide dismutase 1 (SOD1) aggregation is common to mutant SOD-1-linked familial amyotrophic lateral sclerosis patients and transgenic rats expressing human mutant SOD1"Acta Neuro
Kato S 等人:“超氧化物歧化酶 1 (SOD1) 聚集引起的氧化还原系统崩溃的组织学证据对于突变型 SOD-1 相关的家族性肌萎缩侧索硬化症患者和表达人类突变型 SOD1 的转基因大鼠来说很常见”Acta Neuro
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  • 发表时间:
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    0
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視覚探索課題中の行動評価における補足眼野の役割, The role of the supplementary eye field in evaluating outcomes during an oculomotor search task
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    川口 典彦;坂本 一寛;古沢 義人;丹治順;青木 正志;虫明 元
  • 通讯作者:
    虫明 元
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
    熱田 直樹;中村 亮一;林 直毅;横井 大知;伊藤 瑞規;渡辺 宏久;勝野 雅央;和泉 唯信;森田 光哉;谷口 彰;織田 雅也;阿部 康二;狩野 修;桑原 聡;青木 正志;金井 数明;服部 信孝;梶 龍兒;祖父江 元;JaCALS
  • 通讯作者:
    JaCALS
頭部外傷を契機に発症した抗MOG抗体関連脳脊髄炎の一例
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  • 发表时间:
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  • 作者:
    佐藤 一輝;西山 亜由美;鈴木 直輝;張替 宗介;齋藤 早紀;池田 謙輔;西山 修平;三須 建郎;割田 仁;黒田 宙;青木 正志
  • 通讯作者:
    青木 正志
Familial amyotrophic lateral sclerosis (ALS) in Japan associated with H46R mutation in Cu/Zn superoxide dismutase gene : possible new subtype of familial ALS
日本的家族性肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 与铜/锌超氧化物歧化酶基因 H46R 突变相关:可能是家族性肌萎缩侧索硬化症的新亚型
  • DOI:
    10.11501/3074407
  • 发表时间:
    1994
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    青木 正志
  • 通讯作者:
    青木 正志

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  • 资助金额:
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    $ 2.37万
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  • 资助金额:
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