新生分泌系蛋白のfoldability維持及び遷移領域での輸送調節の為の分子機構
维持新生分泌蛋白折叠性和调节过渡区运输的分子机制
基本信息
- 批准号:15032247
- 负责人:
- 金额:$ 1.92万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1.分泌系での新生蛋白質のfoldabilityの解析を蛍光相関分光法(FCS)の装置のフォトンカウンティングを用いて、発現量とフォトブリーチングの相関として解析した。foldした場合には両者の間にはsaturation bindingと同じタイプの数式で表現される関係があることがわかったが、misfoldingをしているもののfoldabilityが維持されている場合にはそのような相関が観察されず、サブミリ秒レベルの動きが抑制されることを報告した。terminal misfoldingしている場合にはこのような現象は観測されない。これは、ランダム拡散を防ぐことによるterminal misfoldingを防ぐための機構が小胞体に存在する可能性を示唆する。2.上記の仕事は、同時に小胞体内で新生蛋白質を動かす積極的な遅い動きが存在することを示唆する。しかし、これまで小胞体内での蛋白質の動きはランダム拡散によるものと考えられてきた。そこでネットワーク内での蛋白質の動きが制御される可能性について、主にFRAPを用いて解析したところ、高浸透圧で特異的に抑制されることを見いだし、よって、単純拡散でカーゴ蛋白が小胞体遷移領域まで運ばれるわけではないことを証明した。この認識は、2個以上のN型糖鎖が付加されたものに特異的であり、そのための受容体が存在するはずである。現在、カーゴと全く同一の挙動を示す小胞体レクチンの検索を行っている。これらの知見により、小胞体ネットワーク内での動きがpassiveなものではなくactiveなものである可能性が示唆される。なお、これはCOPIIコートの遷移領域からの解離が高浸透圧で阻害されることと機能的に合致すると思える。
1. Analysis of foldability of nascent proteins in secretory systems by FCS In the case of fold, the relationship between saturation binding and the number of expressions of the same group is maintained. In the case of fold, the relationship between saturation binding and the number of expressions of the same group is maintained. In the case of fold, the relationship between saturation binding and the number of expressions of the same group is reported. Terminal misfolding is a phenomenon that occurs when the terminal misfolding occurs. This is an indication of the possibility of terminal misfolding and the existence of a small cell in the body. 2. In addition, it is important to note that there is a new protein in the cell that is active and active. The protein activity in these cells is very high. This paper demonstrates the possibility of controlling the movement of protein in the cell, the main FRAP, the analysis of protein, and the specific inhibition of protein at high osmotic pressure. This knowledge is that more than two N-type sugar locks are added to the receptor and the receptor exists. Now, the whole process of the same movement is displayed in the cell search process. The possibility of passive and active interaction between cells is discussed. The COPII migration domain is dissociated from the high penetration voltage barrier and functions are combined.
项目成果
期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Takamura et al.: "Accumulation of Hsp70/Hsc70 molecular chaperone regulator BAG-1 on COPI-coated structures in gastric epithelial cells."International Journal of Onocology. 23・5. 1301-1308 (2003)
Takamura 等人:“胃上皮细胞中 COPI 涂层结构上 Hsp70/Hsc70 分子伴侣调节剂 BAG-1 的积累”。《国际肿瘤学杂志》23・5(2003 年)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Okiyoneda et al.: "F508 CFTR pool in the endoplasmic reticulum is increased by calnexin overexpression"Molecular Biology of the cell. 15・2. 563-574 (2004)
Okiyoneda 等人:“钙联蛋白过度表达会增加内质网中的 F508 CFTR 库”,《细胞分子生物学》15・2(2004 年)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kamada et al.: "Regulation of immature protein dynamics in the endoplasmic reticulum"Journal of Biological Chemistry. (in press).
Kamada 等人:“内质网中未成熟蛋白质动力学的调节”生物化学杂志。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hosakawa et al.: "Enhancement of Endoplasmic Reticulum (ER) Degradation of Misfolded Null Hong Kong {alpha}1-Antitrypsin by Human ER Mannosidase I"Journal of Biological Chemistry. 278・28. 26287-26294 (2003)
Hosakawa 等人:“人 ER 甘露糖苷酶 I 增强内质网 (ER) 降解错误香港 {α}1-抗胰蛋白酶”《生物化学杂志》278・28 (2003)。
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- 作者:
- 通讯作者:
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