抗炎症剤が歯の移動や歯根吸収に及ぼす影響と歯根吸収抑制治療への応用

点击翻译按钮获取中文摘要

近年、口腔への意識の高まりとともに、審美的な意識の向上により、咬み合わせの不正や顎の変形などの改善を目的として、矯正歯科治療のニーズが高まり、患者の割合は増加傾向にある。その一方で、歯の移動により根尖部歯髄組織に機械的伸展刺激が生じ、炎症の惹起と破歯細胞が誘導されることで、より大きな歯根吸収が引き起こされることが報告されている。そこで、ヒト培養歯髄細胞に伸展刺激を加える際に消炎鎮痛剤を投与する事により、破骨細胞性骨吸収促進作用を有するInterleukin (IL)-1βおよびTumor necrosis factor (TNF)-αと、破骨細胞分化誘導因子であるreceptor activator of NF-kB ligand (RANKL) およびMacrophage colony-stimulating factor (M-CSF)の発現について遺伝子及びタンパク発現量の検討を行ったところ、その発現量はいずれにおいても有意に低下することが明らかとなった。また、濃度依存的に発現量は低下した。加えて、ヒト培養歯髄細胞に伸展刺激を加える際にガドリニウムを投与する事により、各因子の遺伝子とタンパク発現量はともにその発現が抑制された。また、濃度依存的に発現量は低下したことから、歯の移動時に根尖部歯髄細胞に対し生じた機械的伸展刺激は、S-Aチャネルを介して破骨細胞の誘導、および炎症性サイトカインが産生されることが明らかとなった。動物実験においては、抗炎症剤投与群と非投与群において歯の移動量に有意な差は見られなかったが、歯根吸収量においては投与群が非投与群と比較し、有意に小さな値を示した。また、免疫組織化学染色において、根尖部歯周組織にIL-1β、TNF-α、RANKL および M-CSFの発現が確認された。その発現量は投与群が非投与群と比較し、有意に小さな値を示した。