Identifizierung von Gli3-regulierten Genen

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Der Verlust der Funktion von Gli3 in Mäusen führt zu einem pleiotropen Phänotyp. Embryonen zeigen eine extreme Polydaktylie, der Neokortex ist stark reduziert, der Hippokampus und der Choriod-Plexus fehlen. Interessanterweise ist auch die Expression von Emx-Genen im Telencephalon von Gli3 abhängig und soll deswegen molekular erklärt werden. Hierzu wollen wir die EmxDNA-Sequenzen definieren, die für die Gli3-abhängige Regulation notwendig sind. Dies soll über eine Deletionskartierung in transgenen Mäusen erfolgen. Eine direkte Bindung von Gli3 an die so identifizierten Sequenzen kann dann überprüft werden. Darüber hinaus möchten wir die Gli3-Funktionsanalysen weiter ausbauen. Als erstes wollen wir einen (Teil)-Rescue des Gli3Mutanten-Phänotyps durch die Expression von Emx-Transgenen versuchen. Zusätzlich wollen wir spezifische Funktionen von Gli3 untersuchen und möchten deswegen eine konditionale Gli3Mutante herstellen und analysieren.