Immunsuppression durch Nukleosidanaloga in der HIV-Therapie - Therapeutische Beeinflussbarkeit durch Uridin

HIV治疗中核苷类似物的免疫抑制——尿苷的治疗影响

基本信息

项目摘要

Die mitochondrialen Muskelerkrankungen werden durch Mutationen in mitochondrialer DNA verursacht. Morphologisches Hauptmerkmal dieser Myopathien sind die sogenannten Ragged-Red Fibers, bei denen qualitativ und quantitativ abnormale Mitochondrien segmental und nicht stochastisch in bestimmten Faserabschnitten lokalisiert sind. Das Fehlen einer uniformen Verteilung der Organellen ist wahrscheinlich von zentraler pathogenetischer Signifikanz. Dieser Antrag soll in einem in vivo Modell folgende spezifische Fragen beantworten: 1) Ist die freie Mobilität von Mitochondrien in Skelettmuskelfasern restringiert? 2) In welchem Stadium der Myogenese werden Positionierungsmechanismen aktiv? 3) Sind Zytoskelettelemente bei der Lokalisierung von Mitochondrien involviert? 4) Kann mitochondrialer Positionierung in Ragged-Red Fibers therapeutisch inhibiert werden? 5) Erfolgt die Synthese eines kerndotierten mitochondrialen Polypeptids nur in dem dem jeweiligen Mitochondrion unmittelbar benachbarten Zellkern und Zytoplasmaareal (Territorium) oder auch in weiter entfernten Territorien?
该病毒通过DNA突变而形成韦尔登。肌病的主要形态学表现为破碎红纤维,其特征在于节段性线粒体的定性和定量异常,而非随机性。这种均匀的器官垂直排列是一种重要的发病机制。在一个体内模型中,该模型的特点是:1)骨骼肌中线粒体的自由运动是否受到限制?2)在迈基内斯韦尔登的哪个体育场,3)线粒体参与的Lokalisierung是否存在酶活性?4)在治疗韦尔登病中能否定位?5)结果显示,一种核心多肽的合成仅存在于不存在Zellkern和Zytoplasmaareal(Territorium)的新生线粒体中,还是也存在于其他区域中?

项目成果

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