Katabolitrepression durch Nicht-PTS-Zucker bei Escherichia Coli

在大肠杆菌Sollen Untersuht中进行了cAMP-unabhängien ATAXERATION抑制。我们已经做好了准备，3-磷酸甘氨酸甘油酯(G3P)的代谢也受到了抑制。Nach unseren biisherigen Vorinterne ist klarl，da？diese rehibition Zwar abhängig von CAP，DEM Catavite Actionator Protein，aber unabhängig von Camp ist.从现在开始，G3P和北卡就不一样了。我们进行了平行的生物化学和遗传实验。1：)MIT Ani-CAP-Antikörpern Sollen Proteine aufgespürt，De MIT CAP WEchselwirken。这是一种新的蛋白质识别和分析方法。2)突变的sowohl gezielt im für CAP Kodierenden Protein Alst ungerichtet im Chromosom sollte zur Isolierung von Mutanten führen，die nhr sentiv für die G3P-ABHängie repression sind.因此，这十个蛋白质的身份，从后到死都是如此。

Die molekularen Grundlagen der cAMP-unabhängigen Katabolitrepression in Escherichia coli sollen untersucht werden. Wir haben beobachtet, daß Glyzerin-3-phosphat (G3P) Katabolitrepression auslöst, ohne selbst verstoffwechselt zu werden. Nach unseren bisherigen Vorarbitne ist klar, daß diese Repression zwar abhängig von CAP, dem Catavolite Activator Protein, aber unabhängig von cAMP ist. Unser Ziel ist die Aufklärung der Signalkette, die von G3P ausgeht und bei CAP endet. Wir werden parallel einen biochemischen und einen genetischen Weg einschlagen. 1:) Mit Ani-CAP-Antikörpern sollen Proteine aufgespürt werdne, die mit CAP wechselwirken. Diese Proteine sollen durch Mikrosequenzierung identifziert und anschließend einer Mutantenanalyse unterworfen werden. 2) Mutagenese sowohl gezielt im für CAP kodierenden Protein als auch ungerichtet im Chromosom sollte zur Isolierung von Mutanten führen, die nicht mehr sensitiv für die G3P-abhängige Repression sind. So müßten sich Proteine identifizieren lassne, die Teil der postulierten Signalkette sind.