Katabolitrepression durch Nicht-PTS-Zucker bei Escherichia Coli

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Die molekularen Grundlagen der cAMP-unabhängigen Katabolitrepression in Escherichia coli sollen untersucht werden. Wir haben beobachtet, daß Glyzerin-3-phosphat (G3P) Katabolitrepression auslöst, ohne selbst verstoffwechselt zu werden. Nach unseren bisherigen Vorarbitne ist klar, daß diese Repression zwar abhängig von CAP, dem Catavolite Activator Protein, aber unabhängig von cAMP ist. Unser Ziel ist die Aufklärung der Signalkette, die von G3P ausgeht und bei CAP endet. Wir werden parallel einen biochemischen und einen genetischen Weg einschlagen. 1:) Mit Ani-CAP-Antikörpern sollen Proteine aufgespürt werdne, die mit CAP wechselwirken. Diese Proteine sollen durch Mikrosequenzierung identifziert und anschließend einer Mutantenanalyse unterworfen werden. 2) Mutagenese sowohl gezielt im für CAP kodierenden Protein als auch ungerichtet im Chromosom sollte zur Isolierung von Mutanten führen, die nicht mehr sensitiv für die G3P-abhängige Repression sind. So müßten sich Proteine identifizieren lassne, die Teil der postulierten Signalkette sind.