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非アルコール性脂肪肝炎に対する麻酔薬による肝ポストコンディショニング法の開発

非酒精性脂肪性肝炎麻醉肝脏后处理方法的开发

基本信息

批准号：
26462362
负责人：
趙成三
金额：
$ 3.16万
依托单位：
Nagasaki University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2014
资助国家：
日本
起止时间：
2014-04-01 至 2015-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

非アルコール性脂肪肝炎は、肥満、糖尿病、脂質異常症、高血圧などの生活習慣病に合併する脂肪肝に、活性酸素や異常なサイトカインによる炎症が発生して起こる進行性の病変で、肝硬変へ移行する病態として注目されているが、本邦でも患者数が増加（約100万人と推定）している。また、非アルコール性脂肪肝炎では肝虚血傷害が正常肝より強くなることが報告されている。現在までに、セボフルラン、レミフェンタニルの虚血前投与は肝虚血保護作用を有することが報告されているが、ポストコンディショニングに関する検討はなく、正常肝と比較して虚血再灌流障害が強くなる非アルコール性脂肪肝炎におけるに関する検討はない。非アルコール性脂肪肝炎に対するセボフルランとレミフェンタニルのポストコンディショニングの開発と相互作用を検討し、有効な肝虚血保護効果方法を確立させること、ならびにこの保護メカニズムについても検討することを目的として研究を行った。正常ラットでは、臨床使用量のセボフルランとレミフェンタニルの虚血後単独投与と併用投与によって肝細胞傷害（肝逸脱酵素の上昇と組織染色での組織傷害の程度であるSuzuki scoreの上昇）の軽減とアポトーシスの抑制が認められた。セボフルランとレミフェンタニルの単独投与と併用投与による保護効果に差は認めなかった。非アルコール性脂肪肝炎ラットでは、セボフルランとレミフェンタニルの虚血後単独投与では有効な保護効果を認めなかったが、併用投与では肝細胞傷害の軽減とアポトーシスの抑制が認められた。セボフルランとレミフェンタニルを虚血後併用投与することによって、非アルコール性脂肪肝炎における肝虚血再灌流障害に対しても有効な保護効果が発揮される可能性が示唆される。

Non-alcoholic steatohepatitis, obesity, diabetes, lipid disorders, hypertension, lifestyle diseases, fatty liver, active acid disorders, inflammation, progressive disease, liver cirrhosis, and migration have increased in the country (estimated to be about 1 million). Non-alcoholic steatohepatitis, liver deficiency, blood damage, and normal liver disease are reported. The present study reports the relationship between the protective effect of blood deficiency and liver deficiency in patients with non-alcoholic steatohepatitis compared with normal liver. To investigate the development interaction of non-alcoholic steatohepatitis and establish effective methods for liver deficiency and blood protection. Normal and clinical dosage of the drug alone and in combination with the drug alone and in combination with the drug to inhibit hepatocellular injury (increase in liver enzymes and tissue staining) The difference between the two groups is that the two groups are independent and independent. Non-alcoholic steatohepatitis can reduce liver injury and reduce liver damage. The possibility of developing protective effects against liver deficiency reperfusion injury due to non-fatty steatohepatitis is indicated.