栄養応答型の新規脱分化現象に基づく腸管適応成長と分化可塑性の新機軸

基于新型营养反应性去分化现象的肠道适应性生长和分化可塑性的新创新

基本信息

  • 批准号:
    22KJ0757
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2023
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2023-03-08 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

本研究では、申請者が見出した栄養環境に応答した腸内分泌細胞の脱分化現象について、(1)そのメカニズムを明らかにすること、(2)栄養摂取に伴って起こる腸管サイズの増大に脱分化が寄与するか明らかにすること、(3)他の細胞運命転換現象とメカニズムを比較することで、脱分化に共通の原理と、栄養応答型の脱分化に特有の原理を理解することを目的としている。今年度は、(1)について脱分化誘導に重要な栄養素を同定し、(2)について、遺伝学的に脱分化細胞を除去する実験系を確立した。(1)について、化学合成エサ(holidic medium)を用いて、特定の栄養素を欠いた際に脱分化誘導が阻害されるかを検証した。その結果、グルコースおよびアミノ酸を欠いた場合に脱分化頻度が減少した一方で、holidic medium中の脂質源であるコレステロールを欠いた場合には脱分化頻度は変化しなかった。グルコースとアミノ酸の両方を欠いた場合、脱分化はほぼ完全に抑制された。興味深いことに、飢餓状態からグルコースとアミノ酸を与えるだけで脱分化が誘導されたが、その頻度は全ての栄養素を与えた場合と比べると低かった。以上から、グルコースとアミノ酸が脱分化誘導に重要であること、他の未同定の栄養素も脱分化を促進することが明らかになった。(2)について、Gal4-UASシステムとQF-QUASシステムの2種類を組み合わせることで、腸内分泌細胞に由来する幹細胞、すなわち脱分化によって生じる腸管幹細胞を特異的に細胞死させるショウジョウバエ系統を確立した。脱分化由来の幹細胞をGFPでラベルすることで、細胞死を効率的に誘導できていることを確認した。重要なことに、細胞死誘導により、栄養摂取に応じた幹細胞数の増加と、それに続く腸管のサイズ増大が有意に抑制された。以上から、栄養応答型の脱分化が腸管の適応成長に重要であることが明らかになった。
In this study, the applicant has found that the phenomenon of dedifferentiation of intestinal endocrine cells in the environment of nutrition is related to the growth of intestinal endocrine cells,(1) the common principles of dedifferentiation,(2) the growth of intestinal endocrine cells in the environment of nutrition,(3) the phenomenon of cell fate, and (4) the common principles of dedifferentiation. To understand the special principle of the differentiation of the nutrient type, we should focus on the following aspects: This year,(1) the identification of important nutrients in the induction of dedifferentiation,(2) the identification of dedifferentiation cells in the genetic process, and (3) the establishment of a dedifferentiation system. (1) Chemical synthesis, application, dedifferentiation induction and inhibition of specific nutrients The result is that the frequency of dedifferentiation decreases when the lipid source in the holiday medium decreases. In the absence of a proper solution, dedifferentiation is completely inhibited. In the case of hunger, the frequency of dedifferentiation is lower than that of induction. The above mentioned factors are important for the induction of dedifferentiation and the promotion of dedifferentiation by other factors. (2) The combination of two types of intestinal endocrine cells, Gal4-UAS, QF-QUAS, and intestinal stem cells, and the establishment of a specific cell death system. Stem cells from which dedifferentiation occurs are identified by GFP and induction of cell death rates. The number of stem cells increased significantly, and the number of cells in the intestine increased significantly. The dedifferentiation of the above nutrient type is important for the proper growth of the intestine.

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
栄養環境の変動に応答した腸内分泌細胞の脱分化現象の同定
鉴定肠内分泌细胞响应营养环境变化的去分化现象
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    長井広樹;Luis Augusto Eijy Nagai;中戸隆一郎;三浦正幸;中嶋悠一朗
  • 通讯作者:
    中嶋悠一朗
腸内分泌細胞の脱分化が栄養環境に対する腸管適応成長を促進する
肠内分泌细胞去分化促进肠道对营养环境的适应性生长
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hiroki Nagai;Luis Augusto Eijy Nagai;Sohei Tasaki;Ryuichiro Nakato;Masayuki Miura;and Yu-ichiro Nakajima
  • 通讯作者:
    and Yu-ichiro Nakajima
栄養環境に応じた腸内分泌細胞の脱分化現象の発見
发现肠内分泌细胞对营养环境的去分化反应
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    長井広樹;Luis Augusto Eijy Nagai;中戸隆一郎;三浦正幸;中嶋悠一朗
  • 通讯作者:
    中嶋悠一朗
栄養摂取に応じた腸内分泌細胞の脱分化が腸管増大を促進する
肠内分泌细胞响应营养摄入而去分化促进肠道增大
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hiroki Nagai;Luis Augusto Eijy Nagai;Ryuichiro Nakato;Masayuki Miura;Yu-ichiro Nakajima
  • 通讯作者:
    Yu-ichiro Nakajima
Nutrient-driven dedifferentiation of enteroendocrine cells promotes adaptive intestinal growth
  • DOI:
    10.1101/2023.05.08.539820
  • 发表时间:
    2023-05
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hiroki Nagai;L. A. E. Nagai;Sohei Tasaki;Ryuichiro Nakato;Daiki Umetsu;E. Kuranaga;M. Miura;
  • 通讯作者:
    Hiroki Nagai;L. A. E. Nagai;Sohei Tasaki;Ryuichiro Nakato;Daiki Umetsu;E. Kuranaga;M. Miura;
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