Untersuchungen zum Mechanismus der durch monoklonale IgG-Antikörper maternaler Herkunft induzierten Suppression der IgE-Immunantwort in der Maus

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Allergien (Typ I) haben in den letzten Jahrzehnten, durch Umweltfaktoren bedingt, stark zugenommen. Diese Erkrankungen sind durch erhöhte Serumspiegel an allergen-spezifischen IgE-Antikörpern gekennzeichnet. Im Menschen und im Versuchstier (Maus, Ratte) hängt die Induktion der IgE-Immunantwort von der Aktivierung von THelfer2-Zellen ab, während die Aktivierung von THelfer1-Zellen gegenläufig wirkt. Die Balance zwischen beiden Zellpopulationen kann sehr früh im Leben beeinflußt werden, u. a. durch eine Vorimmunisierung der Muttertiere und der dadurch bedingten Übertragung von allergen-spezifischen IgG-Antikörpern auf die Nachkommen. Eigene Untersuchungen zur Beeinflussung der Leistungsfähigkeit des Immunsystems (IS) durch das mütterliche IS haben gezeigt, daß die Übertragung von antigen-freien monoklonalen IgG-Antikörpern gegen das Antigen Phospholipase A2 vom Muttertier auf die Nachkommen in diesen stark isotyp-regulatorisch wirkt, und das in einem Alter, in dem die übertragenen IgG im Serum der Tiere nicht mehr nachweisbar waren. Die IgG-Immunantwort war dadurch fast vollständig für einen langen Zeitraum unterdrückt. Das mütterliche IS ist also ein erster bedeutsamer Umweltfaktor für die Entwicklung des IS der Nachkommen anzusehen. Das vorliegende Projekt stellt sich die Aufgabe, an der Maus den Mechanismus der durch maternale IgG-Antikörper induzierten IgE-Suppression aufzuklären.