Isolierung und Charakterisierung von Genen, die durch das Onkogen qin transkriptionell reguliert werden. Untersuchungen zur qin-Promotorstruktur.

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Der Transkriptionsfaktor c-Jun ist ein Mitglied der Activator Protein-1 (AP-1) Familie. Eine onkogene Variante von c-Jun wurde aus dem Vogel-Retrovirus ASV17 isoliert. Überexpression von viralem Jun (v-Jun) führt zur Transformation von Hünerembryofibroblasten in vitro und zur Ausbildung von Fibroarkomen in Hühnern. Jun kann sein onkogenes Potential durch die Aktivierung oder Inaktivierung von Zielgenen entalten. Als Schwerpunkt dieses Forschungsantrages soll mit Hilfe einer auf der Diffential Display Analyse basierenden Methode (TOGA = Total Genome Analysis) und Hybridisierungen von cDNA Micorarrays Gene isoliert und charakteresiert werden, die durch Jun transkritionell reguliert werden und am Prozeß der Transformation beteiligt sind. Hierbei sollen die Expressionsprofile von nicht transformierten Hühnerembryofibroblasten (CEF) und CEF, die mit v-Jun, c-Jun und einer mutanten Form von c-Jun transfiziert wurden, verglichen werden. Zusätzlich sollen murine Micorarrays mit cDNA aus v-Jun transformierten Mausfibroblastenzellen hybridisiert werden.