レイノー症状発現におけるムスカリン性アセチルコリン受容体に対する自己抗体関与

抗毒蕈碱乙酰胆碱受体的自身抗体参与雷诺症状的发展

基本信息

  • 批准号:
    61570392
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.02万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1986
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1986 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

レイノー現象は寒冷刺激等で誘発される血管攣縮であるが、その発現機序は不明である。血管攣縮にはα1-、α2-アドレナリン受容体(AdrR)ムスカリン性アセチルコリン受容体(m-AchR)や、内皮細胞由来弛緩因子の関与が考えられている。レイノー現象はしばしば自己免疫疾患である結合織疾患(CTD)に発症することから、レイノー現象の発現機序に自己抗体の関与が考えられ、検討している。前年度はヒトの脳灰白質をm-AchRの材料として用い、レイノー現象陽性のCTD患者の血清IgG分画にm-AchR活性を阻害する因子の存在を明らかにした。そこで、本年度は、直接、血管由来の細胞を用いて検討を始めた。ヒト由来の細胞が望ましいが、まだ適切な細胞がえられないので、今回はブタ胸部大動脈平滑筋、および内皮由来の培養細胞(PAS20、PAE20)を用いた。抗受容対抗体の測定の準備として、これら細胞上に上記受容体の存在を検討した。その結果、m-AchRの存在は確認できなかった。しかし、α1-AdrRはscatchard plotにて一直線上に分布し、単一親和性のα1-AdrRの存在が示された。この受容体の材料を用いて患者IgG中のα1-AdrRに対する阻害活性を測定する予定である。PAE20を用いて患者血清の血管内皮細胞障害性の検討をした。細胞障害を示す死細胞率では、正常人群37.8±5.7%に比し、レイノー現象陽性CTD群71.6±22.1%(P<0.01)、血管炎群76.6±16.6%(P<0.02)と有意に高値を示した。これはCTDの血管病変に内皮細胞障害因子が関与し、またレイノー現象発現に内皮細胞由来の血管弛緩因子の関与が示唆された。以上のごとく、レイノー現象の発現機序に自己抗体の関与を示唆する知見がえられた。
The レイノー phenomenon is caused by cold stimulation, etc., which causes vascular contracture, and the cause of the disease is unknown. Vascular Contracture α1-, α2-Adroma Receptor (AdrR) ムスカリン性アセチルコリン receptor (m-AchR), endothelial cell-derived relaxation factor and が卡えられている.レイノーphenomenonはしばしばAutoimmune diseaseであるCombined tissue disease (CTD)に発 syndromeすることから、レイノーphenomenon の発appearance machine sequence にAutoantibodies のrelated and がtest えられ、検question している. The CT of the previous year's gray white matter をm-AchR material was positive for い, レイノーphenomenon Patient D's serum IgG profile shows m-AchR activity and the presence of inhibitory factors.そこで, this year's は, direct, vascular origin of the cells を use いて検検をstart めた.ヒト origin of cell がwang ましいが, まだsuitable cell がえられないので, and this time はブタ chest Cultured cells (PAS20, PAE20) derived from aortic smooth muscle and endothelium are used. Preparation for the measurement of anti-acceptor antibodies is done, and the presence of the receptor is recorded on the cells. The result and the existence of m-AchR were confirmed.しかし、α1-AdrR はscatchard plotにてにdistribution on a straight line し、Single affinity のα1-AdrR の presence is shown された. The material of the receptor was determined by measuring the blocking activity of α1-AdrR in the patient's IgG. PAE20 has been used to detect vascular endothelial cell damage in patients' serum. Cell damage means that the dead cell rate is 37.8±5.7% in the normal population, 71.6±22.1% (P<0.01) in the patient-positive CTD group, and 76.6±16.6% (P<0.02) in the vasculitis group are intentionally high. The vascular disease caused by CTD is related to the endothelial cell damage factor, and the phenomenon of endothelial cell origin is related to the vascular relaxation factor. The above-mentioned のごとく and レイノーphenomenon are related to the self-antibodies and the がえられた.

项目成果

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