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がん原物質によるDNA損傷, 修復と誘発変異特異性のシャトルベクターによる解析

使用穿梭载体分析致癌物引起的 DNA 损伤、修复和诱导突变特异性

基本信息

批准号：
62010048
负责人：
加藤武司
金额：
$ 4.16万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Cancer Research
财政年份：
1987
资助国家：
日本
起止时间：
1987 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

樹立したシャトルベクター系VH12細胞を用いて, 自然誘発HPRT細胞クローンを多数収集し, 変異遺伝子を回収した. 60ケのHPRT変異遺伝子の塩基配列を調べた結果(加藤,石井)回収されたほとんどの遺伝子に変異配列が同定できた. 得られた自然誘発変異スペクトルは, これまで知られている原核細胞のものと大きく異なる点があり, 真核細胞特有なものかどうか興味がある. この結果は, 今後発がん特質による誘発変異を調べるうえで, 対象となる重要なものであり, 樹立したベクター系の有用性を示すものである.発がん物質による誘発変異特異性を調べるため, 木村は各種変異原を用いてVH12細胞による6TG抵抗性変異細胞を収集して, TrpーP2およびEMSによって誘発変異クローンからベクターの回収をはじめた. IQによる変異特異性は特に興味がある点であるが, 誘発変異頻度が低く, 自然誘発クローンの混存が懸念されるため再度検討が必要である.佐藤は, マウス白血病細胞のDNA修復欠損株を用いて, TrpーP2,IQによる6TG抵抗性変異誘発頻度を調べている. これはDNA修復欠損が突然変異誘発にどのように関与するかを詳細に知るためである. また, 変異遺伝子の解析が可能になればDNA修復機構が変異誘発過程でどのように作用するかの知見も得られる.立花は, ヒト白血病細胞株で自然および紫外線誘発6TG抵抗細胞クローンを採り, ゲノムHPRT遺伝子の制限酵素分解による方法で変異を同定し, 自然誘発によるものは大きな欠失, 重複等が半数以上あること, 紫外線では, ほとんど大きな変化がみられないことがわかった. さらにヒト高発がん性疾病患者の白血球細胞で同様の研究を進めている.

In order to establish a new HPRT cell line VH12 cells, HPRT cells were naturally induced to collect most of the genes, and different genes were recovered. 60. HPRT and heterozygote base alignment results (Kato, Ishii) return to the same base alignment. It is natural to induce different species, such as prokaryotes, eukaryotes and eukaryotes. The result is that the future development of the characteristics of the induced differences between the two, the image of the important, establish the usefulness of the system. In addition, Kimura has also developed a variety of mutagens, such as VH12 cells, 6TG resistant mutagens, Trp P2 cells, EMS cells, etc. IQ is different from the special interest point, the frequency of induction is low, the natural induction is different from the suspense, and the re-examination is necessary. The frequency of induction of 6TG resistance in leukemia cells with DNA repair defect was modulated by Trp-P2,IQ. The DNA repair is incomplete, and the DNA repair is incomplete. The analysis of DNA fragments may be related to the role of DNA repair mechanisms in the induction process. Tachibana leukemia cell lines are naturally induced by UV light. 6TG resistant cells are isolated from HPRT cells. The methods of limiting enzyme decomposition vary. The natural induction is different from the large loss, and the duplication is more than half of the total loss. UV light is different from the large loss. The study of leukocytes in patients with high risk diseases is progressing.