癌細胞のマーカー染色体と癌遺伝子発現の関係についての分子細胞遺伝学的研究

癌细胞标志染色体与癌基因表达关系的分子细胞遗传学研究

• 批准号: 62010052
• 负责人: 杉山 武敏
• 金额: $ 8.58万
• 依托单位: Kobe University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Cancer Research
• 财政年份: 1987
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1987 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-62010052/
• 关键词: 癌細胞; 染色体; 癌遺伝子; 染色体異常; マーカー染色体; myc; abl; Haーras

発癌の過程における癌遺伝子の活性化のさいの染色体変化の電要性が明らかになり,分子細胞学的研究が癌研究において重要な意義を持つようになった過去4年間に細胞遺伝学者を中心に手技の交換を試み,すでに幾つかのグープが遺伝子の染色体上のマッピングに成功している.各自,種々の腫瘍系で検討し, in situ分子雑種法により遺伝子の局在を調べた. すでに過半数の斑員がこの方法をマスターして遺伝子の染色体上の存在,挿入部位を明かにしたが,結果の概要は下の通りである.[杉山]K3D株のrDNAーabl,D5A1のHras転座と癌遺伝子活性化との関係を解明し, 遺伝子連結部の解析を実施した. [高木]Ph1+でのablにbcr転座のない例を示した.[及川]マウス形質細胞腫の組替型cーmycの発現に組織特異的制御機構のあることを細胞融合法で証明した.[中込]神経芽細胞腫の1pの劣性遺伝子解析を行ない陰性の結果を得た. また, Nーmycの増幅,構造異常を解析した. [大野]マウス形質細胞腫の非定型的転座でcーmycの12pのIg座への転座を認めた,[阿部]Ph1転座の細のbcr再構成,Ph1ー例のbcrを9q34に証明した.[押村]ヒトの各染色体を含むライブラリーを作成し, 11染色体の腫瘍抑制能を検討した.[古山]AT,XP繊維芽細胞にSV40をトランスフェクトさせたが,挿入部位は特定出来なかった[白石]B100m症候群細胞の継代による分化発現の変化を観察した.[植田]増殖因子の存在下の化学発癌物質の作用と癌遺伝子との関係を見た.以上のように,癌遺伝子の発現に関する分子遺伝学的な研究が,各自の実験で進展し,in situ分子雑種法はほぼ,多くの班員の成功する技術になり,本研究班の目的はほぼたっせられつつある.

発 carcinoma の process に お け る carcinoma heritage 伝 son の activeness の さ い の chromosome variations change の electricity to sexual が Ming ら か に な り, molecular cytology が cancer research に お い て な significance を hold つ よ う に な っ た に cells survived 伝 scholars in the past 4 years を center に manipulation の exchange を み, す で に several つ か の グ ー プ が heritage 伝 son の chromosome の マ ッ ピ ン グ に into Contributions: て て る. Each of them, the 々 々 abscess is で検 to claim 々, in situ molecular 雑 seeding method によ leaves 伝 sub-burements in を adjustment べた. Over half す で に の spot member が こ の way を マ ス タ ー し て heritage 伝 の の exist locus on a chromosome, the scions into parts を か に し た が, result summary の は の tong り で あ る. [shan mountain] K3D strains の rDNA ー abl, D5A1 の Hras planning a と carcinoma heritage 伝 son activeness と の masato is を interpret し, The sutra analysis of the 伝 sutra connection section を the actual implementation た. [azusa] Ph1 + で の abl に BCR planning a の な い example を shown し た. [and] マ ウ ス character cells swollen の group for type c ー myc の 発 now に agency specific suppression の あ る こ と を cell fusion method で し た. [込] god 経 bud cells swollen の 1 p の recessive heritage 伝 child line analytical を な い negative を た. の results ま た, N <s:1> myc <s:1> increase, construction exception を analysis た た. [daye] マ ウ ス character cells swollen の not finalize the design planning of で ー c myc の 12 p の Ig seat へ の planning a を recognize め た, [he] Ph1 planning a fine の の BCR again, Ph1 ー example の BCR を 9 q34 に prove し た. [village] joab ヒ ト の each chromosome を containing む ラ イ ブ ラ リ ー を し consummate, 11 chromosome の swollen sores can inhibit を beg し 検 た. [furuyama] ats, XP 繊 d bud cells に SV40 を ト ラ ン ス フ ェ ク ト さ せ た が, scions into parts は out specific な か っ た [white] B100m syndrome cells の 継 generation に よ 発 る differentiation is の variations change を 観 examine し た. [planting field] rights の chemical in the presence of colonization factor の 発 carcinoma と の function The relationship between 伝 and と is を. See た. Above の よ う に, cancer but 伝 の 発 now に masato す る molecules but 伝 learn が な study, their respective の be 験 し で progress, the in situ molecular 雑 kinds は ほ ぼ, more く の audit の successful す る technology に な り, the purpose of this seminar の は ほ ぼ た っ せ ら れ つ つ あ る.

项目成果

Takahashi,R.: Cancer Genet Cytogent. 29. 109-118 (1987)

Takahashi,R.：癌症基因细胞因子。

Ishikawa,J.: Int J Cancer. 40. 474-478 (1987)

石川，J.：《国际癌症杂志》。

Chen,Hーl.: Cancer Genet Cytogenet. 28. 301-309 (1987)

Chen, Hol.：癌症基因细胞遗传学。28. 301-309 (1987)

Sato,Y.: Blood. 70(5). (1987)

佐藤，Y.：血。

Int J Cancer. Oikawa,T.778-783 (1987)

国际癌症杂志。