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細胞老化機構の解析-低濃度重金属暴露と脂質過酸化

细胞衰老机制解析——低浓度重金属暴露与脂质过氧化

基本信息

批准号：
63570245
负责人：
西野幸典
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Doshisha Women's College of Liberal Arts
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至 1989
项目状态：
已结题

项目摘要

最近の研究により、老化は細胞分化の厳密さが徐々に失われていく結果であり、この不適切な遺伝子発現をみる上で極く低濃度の酸素ラジカルが深く関与していることが明らかになっている。老化促進マウス(SAM-P1)は対照マウス(SAM-R1)に比較して早老で寿命も短く、老化過程の研究のモデルとして用いられているが、その老化過程に酸素モデルマウスがどのように関与しているかはまだ十分明らかになっていない。老化促進モデルマウスSAM-P1と対照マウスSAM-R1を用い低濃度重金属暴露が老化過程に於ける脂質過酸化にどのように影響するかを検討した。生後3カ月、6カ月、12カ月の雄性SAM-P1とSAM-R1を用い、NiCI_2およびCoCI_2(Ni:Co;2.0ug/kg)を毎日7日間腹腔内に投与したのち、能組織内の脂質過酸化の指標としてthiobarbituric acid(TBA)反応物質を大川らの方法で測定した。TBA反応物質は無処置の場合でも両系ともに月齢にともない増加を示し、特に大脳と小脳において12カ月齢のSAM-P1はSAM-R1に比べて高値を示した。NiおよびCoを投与した場合TBA反応物質の増加傾向がSAM-P1において認められた。この増加傾向はCoにおいては小脳と脳幹部にNiにおいては大脳、小脳、脳幹部にみとめられた。SAM-P1系において認められる脂質過酸化の亢進がCo、Niなどの金属暴露によって更に高められることが明らかになった。脳には種々の脂質成分が存在するが、現在どのような脂質成分の過酸化が亢進しているのか、またこの脂質過酸化の亢進を抑制する生体因子としてメタロチオネインが有効であるか否かの検討を進めている。

Recent studies have shown that aging cells are sensitive to changes in cell differentiation, and the results are extremely low concentrations of acid in cells that are sensitive to changes in cell differentiation. Aging Promotion Factor (SAM-P1) is a relatively new approach to aging. SAM-R1 is a relatively new approach to aging. Aging Promotion: SAM-P1 and SAM-R1 are used to investigate the effects of low concentrations of heavy metal exposure on the aging process. SAM-P1, SAM-R1, NiCI2 and CoCI2 (Ni:Co;2.0ug/kg) were administered intraperitoneally to male rats at 3, 6 and 12 months after birth. TBA anti-material is not disposed of in the case of the system, especially in the case of SAM-P1, SAM-R1. Ni, Co and TBA have a tendency to increase in the presence of SAM-P1. This is the first time I've ever seen a woman. SAM-P1 is a lipid hyperacidification system with Co, Ni and metal exposure. The lipid component is present, the lipid component is hyperacidified, and the lipid hyperacidification is inhibited.