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アルコール性肝炎進展における虚血の関与とその機序の解明

阐明缺血在酒精性肝炎进展中的作用及其机制

基本信息

批准号：
63570312
负责人：
尾形逸郎
金额：
$ 0.83万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至 1989
项目状态：
已结题

项目摘要

腸管由来エンドトキシン及び肝虚血がアルコール性肝炎の成立進展に重要であることを我々は既に報告した。一方、死菌を投与したラットでは、肝マクロファージ活性が亢進しており、これらにエンドトキシンを静注すると広範な肝壊死を生じ、この際、類洞内皮細胞障害と肝血管内凝固を介する虚血がその成立進展因子となることを偶偶見い出した。そこで、アルコール性肝炎の進展においても同様の機序が関与するか否かを知る目的で、死菌投与群と比較検討し、以下の成績が得られた。1)我々が開始した方法で肝マクロファージの活性状態を評価すると、エタノール群では対照に比し、活性酵素産生能が有意に亢進していたが、その程度は死菌投与群より軽度であった。2)エタノール群にエンドトキシンを静注すると、広範な肝凝固壊死を生じ、その際、電顕で肝類洞内にフイブリン塊形成と内皮細胞障害を認めた。これは死菌投与群で得られた所見と類似していた。3)エンドトキシン投与時に抗凝固剤を静注すると、両モデルとも肝細胞壊死は有意に軽減した。4)エンドトキシン投与後よりsuperoxide dismutaseを反復静注すると、死菌投与群では肝細胞壊死と凝固因子異常が改善されたが、エタノール群では不変であった。5)エタノール群に肝虚血操作を加えると、対照に比し、著名な肝細胞壊死が生じ、この際、肝の脂質過酸化が亢進していた。以上より、エタノール投与群においても、内皮細胞障害と血管内凝固を介する虚血が肝壊死成立に重要である証拠が得られたが、肝マクロファージの関与は死菌投与群に比し軽微であった。この血管内凝固の成立機序は未だ不明確であるため、肝マクロファージに加えて、申請時に着目した好中球の役割を今後検討する。

The origin of intestinal tract and liver deficiency are important for the development of hepatitis. In addition, the liver function is enhanced when the bacteria are injected into the liver. In addition, the liver function is enhanced when the endothelial cells are injected intravenously. In addition, the liver function is enhanced when the endothelial cells are injected into the liver. In addition, the liver function is enhanced when the endothelial cells are injected into the liver. The following results were obtained from the study on the relationship between the mechanism of hepatitis and the development of hepatitis. 1)We started by evaluating the activity status of the enzyme, and we started by comparing the activity of the enzyme with that of the control group. 2) Liver coagulation and endothelial cell damage This is the first time I've ever seen something like this. 3) When administered, anticoagulants are injected intravenously, and the liver cells are intentionally reduced. 4) After administration of superoxide dismutase, repeated intravenous injection of superoxide dismutase, administration of dead bacteria, improvement of hepatocyte coagulation factor abnormality, and administration of superoxide dismutase. 5) The liver deficiency operation is increased, the liver cells are killed, and the liver lipid is hyperacidified. The above mentioned factors include endothelial cell damage, intravascular coagulation, and liver failure. The mechanism of intravascular coagulation is unclear, and the application process is discussed in the future