実験的ビリルビン脳症における細胞膜情報伝達機構に関する研究

实验性胆红素脑病细胞膜信息转导机制研究

• 批准号: 02670441
• 负责人: 中村 肇
• 金额: $ 1.41万
• 依托单位: Kobe University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1990
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1990 至 1991
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-02670441/
• 关键词: Cunnラット; 高ビリルビン血症; γーPKC; 小脳; Northernブロッティング; 免疫組織染色; Gunnラット; グリア繊維性酸性蛋白質(GFAP); Northern blotting; ミエリン塩基性蛋白質(MBP)

1組織学的解析方法黄疸ラット及び対照ラットより生後10,15,20,25日に小脳を摘出した。HE染色及びMBP,GFAP,neurofilament,Sー100蛋白,PKC(βγ)による免疫組織染色をおこない、光顕並びに電子顕微鏡学的に解析した。2結果(1)黄疸ラットのHE染色では、生後10日よりpurkinje細胞の空胞化、オスミウム好性顆粒の増加を認めた。電顕上でもミトコンドリアの変性、cytoplasmic myelin figureの出現を認め、日齢と共にこれらの所見は進行した。(2)免疫組織染色を用いて検討したところ、黄疸ラットではpurkinjc細胞のaxonにおけるneurofilamentの発現が対照ラットに比べ遅延し、成獣に至るまで発達遅延が持続した。また、黄疸ラット小脳では、MBPの発現もわずかに遅延しGFAP陽性細胞で増加していた。(3)γーPKCは主にpurkinje細胞に認められた。purkinje細胞におけるγーPKCの発現を検討したところ、黄疸ラットでは細胞の変性・壊死にともない発現が抑制された。βーPKCは、小脳の分子層、顆粒層に認められたが、黄疸、対照ラット間に大きな差はなかった。また、Sー100蛋白陽性細胞は、黄疸、対照ラットのいずれにおいても10日齢よりびまん性に出現し、両者の間に差はなかった。3まとめ黄疸ラット小脳においては、アストロサイトの増加、purkinje細胞の変性・脱落が認められ、neurofilament,γーPKCの発現は遅延していた。

1. Histological analysis of jaundice and its relative light were extracted on the 10th, 15th, 20th and 25th day after birth. HE staining and analysis of MBP,GFAP,neurofilament,S-100 protein,PKC(βγ), immunohistochemical staining, light and electron microscopy 2. Results (1) HE staining of icterus and purkinje cells showed vacuolation and increase of sex granules at day 10 after birth. The appearance of cytoplasmic myelin figure is recognized by the change of color and color of the electric field. (2)Immunohistochemical staining was used to detect the presence of neurofilament in purkinjc cells. In addition, GFAP positive cells increased in number due to the presence of MBP and jaundice. (3)PKC is the main purkinje. Purkinje cells are inhibited by the expression of PKC in the cells.β PKC, small molecular layer, granular layer, jaundice, contrast, large difference S-100 protein positive cells were found in the middle of 10 days after birth. 3. The expression of γ-PKC is delayed due to jaundice, increase of purkinje cells and degeneration of cells.

项目成果

Sano,K.: "Differential expression of the Nーmyc,cーfos,and smg p25A genes in human neuroblastoma cells during neuronal and Schwannian differentiation." Mol.Brain Res.9. 149-152 (1991)

Sano, K.：“神经元和雪旺分化过程中 N-myc、c-fos 和 smg p25A 基因的差异表达。”Mol.Brain Res.9 (1991)。

Tsuneishi S: "Effects of dexamethason on the expression of myelin basic protein,proteolipid protein,and glial fibrillary acidic protein genes in developing rat brain." Dev.Brain Res.61. 117-123 (1991)

Tsuneishi S：“地塞米松对发育中的大鼠大脑中髓磷脂碱性蛋白、蛋白脂质蛋白和胶质纤维酸性蛋白基因表达的影响。”

本池 俊行: "低分子量GTP結合蛋白質smg p25Aの調節蛋白質GDI(GDP dissociation inhibitor:smg p25A GDI)の機能および発現について" 神経化学. 30. 268-269 (1991)

Toshiyuki Motoike：“低分子量 GTP 结合蛋白 smg p25A 的调节蛋白 GDI（GDP 解离抑制剂：smg p25A GDI）的功能和表达”《神经化学》30. 268-269 (1991)。