Study on the mechanism of the chemical carcinogenesis of cirrhotic liver

肝硬化肝化学致癌机制研究

基本信息

  • 批准号:
    03670634
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1991 至 1992
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The effects of reduced glutathione (GSH) and ethanol on aflatoxin B_1 AFB_1)-induced DNA single strand breaks and AFB_1-DNA adduct formation were studied in primary cultured hepatocytes. Buthionine sulphoximine (BSO) decreased intracellular GSH to 13% of those of control levels, increased DNA fragmentation of AFB_1-treated hepatocytes by over 17% of those without BSO. Thus a decrease in hepatocyte GSH levels increased AFB_1-induced DNA damage. Although ethanol in itself did not induce DNA damage, a combination of BSO and ethanol increased the percentage by over 23% of that with BSO only. BSO significantly enhanced the formation of [^3H]AFB_1-DNA adducts and ethanol further increased it in the presence of BSO, whereas ethanol did not affect the amount of GSH, total cytochrome P-450, glutathione S-transferase and epoxide hydrolase in cultured hepatocytes. However, GSH-depleted rat hepatocytes exposed to ethanol significantly increased the level of cytochrome P450IIIA, which activates AFB_1. The enhancing effects of ethanol in the presence of BSO are probably due to the induction of this enzyme in rat hepatocytes.
本文研究了还原型谷胱甘肽(GSH)和乙醇对黄曲霉毒素B_1(AFB_1)诱导的原代培养肝细胞DNA单链断裂和AFB_1-DNA加合物形成的影响。丁硫酰磺酰亚胺(BSO)使细胞内GSH下降至对照组的13%,使AFB_1处理的肝细胞DNA断裂增加至对照组的17%以上。因此,肝细胞GSH水平的降低增加了AFB_1诱导的DNA损伤。虽然乙醇本身不会引起DNA损伤,但BSO和乙醇的组合使BSO单独使用的百分比增加了23%以上。BSO可显著促进[^3H]AFB_1-DNA加合物的形成,乙醇可进一步促进[^3H]AFB_1-DNA加合物的形成,而乙醇对GSH、总细胞色素P-450、谷胱甘肽S-转移酶和环氧化物水解酶的含量无影响。然而,GSH耗竭大鼠肝细胞暴露于乙醇显着增加细胞色素P450 IIIA的水平,激活AFB_1。乙醇在BSO存在下的增强作用可能是由于这种酶在大鼠肝细胞中的诱导。

项目成果

期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
堤 宣翁,宮崎 耕治,他: "アルコール性肝硬変における化学発癌の可能性とその機序(第II法)" 消化器癌の発生と進展. 4. 375-377 (1992)
Nobuo Tsutsumi、Koji Miyazaki 等:“酒精性肝硬化中化学致癌的可能性和机制(方法 II)” 胃肠癌的发生和进展(1992 年)。
  • DOI:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
堤 宣翁,宮崎 耕治他: "化学発癌物質スクリ-ニングモデルとしての肝細胞/in situニックトランスレ-ション法" 肝臓. 33. 161-166 (1992)
Nobuo Tsutsumi、Koji Miyazaki 等人:“肝细胞作为筛选化学致癌物的模型/原位切口平移方法” 肝脏。 33. 161-166 (1992)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nagafuchi, K.: "Modulation of genotoxity of azathioprine by intracellular glutathione in hepatocytes." J. Cancer Res. Clin. Oncol.117. 321-325 (1991)
Nagafuchi, K.:“肝细胞内谷胱甘肽对硫唑嘌呤的基因毒性的调节。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
堤 宣翁,宮崎 耕治.他: "アルコール性肝硬変における化学発癌の可能性とその機序" 消化器癌の発生と進展. 3. 381-384 (1991)
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  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
堤 宣翁、宮崎 耕治、他: "アルコ-ル性肝硬変における化学発癌の可能性とその機序" 消化器癌の発生と進展. 3. 381-384 (1991)
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了