Microcirculatory disturbances in cerebral ischemia; Analysis of pathophysiology and therapeutic approach

脑缺血时的微循环障碍;

基本信息

  • 批准号:
    03670683
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1991 至 1992
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1. Pathologic process of microcirculatory disturbance in focal cerebral ischemia.Our previous study demonstrated that the length of plasma-per fused microvessels decreased in the ischemic foci during the several hours of rat focal cerebral ischemia. The aim of the present investigation is to elucidate the mechanism of this microcirculatory disturbance.2. Effect of superoxide dismutase (SOD).When SOD was administered continuously during the several hours of acute focal cerebral ischemia, the microvascular patency was significantly preserved. Those data suggests that the formation superoxide during the acute stage of cerebral ischemia may cause endothelial injury and facilitate intravascular clot formation. The application of SOD also decreased the size of histologically noticeable damage.3. Protection of ischemic brain damage via preservation of microcirculation.The present study demonstrated SOD could be a useful agent to protect the brain against ischemia. Although SOD has been expected to reduce tissue damage directly by eliminating free radicals that cause tissue injury, the present study suggested preservation of microcirculation by SOD may also contribute to protect brain injury against cerebral ischemia. Since recombinant human SOD is available for clinical trial for cardiac attacks, the use of this agent against cerebral ischemia is also expected.
1.局灶性脑缺血微循环障碍的病理过程我们以前的研究表明,大鼠局灶性脑缺血数小时内,缺血灶内的血浆微血管长度减少。本研究的目的是阐明这种微循环障碍的机制.超氧化物歧化酶(SOD)的作用:在急性局灶性脑缺血的几小时内连续给予SOD,微血管的通畅性得到了显著的保护。提示脑缺血急性期超氧化物的形成可能导致内皮细胞损伤,促进血管内血栓形成。SOD的应用还减少了组织学上明显损伤的大小。3.通过微循环保护缺血性脑损伤本研究表明SOD可能是一种有效的脑缺血保护剂。虽然SOD被认为可以通过清除导致组织损伤的自由基直接减轻组织损伤,但本研究表明,SOD对微循环的保护也可能有助于保护脑损伤免受脑缺血。由于重组人SOD可用于心脏病发作的临床试验,因此也期望使用该药剂来对抗脑缺血。

项目成果

期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yamamoto S: "Protective effect of NGF atelocollagen mini-pellet on the hippocampal delayed neuronal death in gerbils" Neurosci Lett. 141. 161-165 (1992)
Yamamoto S:“NGF 去端肽胶原小丸对沙鼠海马延迟性神经元死亡的保护作用”Neurosci Lett。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
吉峰 俊樹: "脳虚血による微小循環障害と細胞傷害の発生" 日本救急医学会雑誌. 2. 233-234 (1991)
Toshiki Yoshimine:“脑缺血引起的微循环障碍和细胞损伤”日本急救医学会杂志 2. 233-234 (1991)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakajima S: "Effect of tissue-type plasminogen activator on the microcirculatory distuebance in experimental acure cerebral ischemia" Jap J Stroke. 14. 613-618 (1992)
Nakajima S:“组织型纤溶酶原激活剂对实验性脑缺血中微循环障碍的影响”Jap J Stroke。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
吉峰 俊樹: "脳虚血・再潅流と微小循環障害" nanoGIGA. (1993)
Toshiki Yoshimine:“脑缺血/再灌注和微循环障碍”nanoGIGA (1993)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
吉峰 俊樹: "虚血性神経細胞死" Brain Medical. (1992)
Toshiki Yoshimine:“缺血性神经元死亡”脑医学(1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了