EGF刺激にともなうリポコルチンの分子架橋反応とリン酸化との関連性の研究

EGF刺激下脂皮质素分子交联反应与磷酸化关系的研究

基本信息

  • 批准号:
    03680145
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.02万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1991 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

リポコルチンIを多量に含むことが判明しているヒト扁平上皮癌細胞株A431細胞をEGFで刺激すると、架橋反応によって生じると考えられる74KDaのリポコルチンI2量体と、加水分解反応の結果と考えられる34KDaのリポコルチンIが、EGF刺激の強さに比例して出現するのが観察される。われわれはさらに、in vitroで精製リポコルチンIをトランスグルタミナ-ゼによって架橋する際に、酸性リン脂質を加えると架橋反応が著しく促進することを見出した。この条件下では、基質リポコルチンIは加えた酸性リン脂質の膜上に結合しており、膜結合性のリポコルチンIがたいへん架橋反応を受けやすいものと解釈された。リポコルチンIの膜への結合部位は分子のC末端側ドメインに存在している。したがって、多数のリポコルチンIが膜に結合する場合、これらの分子はC末端部分を膜側に結合させ、N末端測ドメインを細胞質側に向けた、たいへんよく揃った配向をとるものと考えられる。この状態が細胞質側に存在するトランスグルタミナ-ゼによる架橋反応によってたいへん都合のよい条件なのであろう。修飾を受けたリポコルチンIのCa^<2+>感受性はきわめて高く、刺激後細胞内Ca^<2+>濃度の上昇の極期をすぎて除々に低下していっても、なお細胞膜への結合活性を持続し、架橋リポコルチンIの場合は特に刺激の結果起こったこうした変化を、細胞骨格蛋白質の組識状態の変化へ伝達していく可能性があると考えられた。さらに愛知県がんセンタ-にて研究を継続する予定である。
The amount of EGF I in A431 cells stimulated by EGF, the amount of EGF I in A431 cells stimulated by EGF, and the amount of EGF I in A431 cells stimulated by EGF II cells stimulated by EGF. In addition to the above, it is possible to increase the activity of the enzyme by increasing the activity of the enzyme. Under these conditions, the matrix can bind to the lipid membrane by adding acid to the lipid membrane, and the membrane can bind to the lipid membrane by adding acid to the lipid membrane. The binding site of the membrane of the molecule is located at the C-terminal side of the molecule. In the case of membrane binding, the C-terminal part of the molecule binds to the cytoplasmic side, and the N-terminal part binds to the cytoplasmic side. The condition of this condition is that the cytoplasm side of the cell exists in the form of a bridge. The Ca ^<2+> sensitivity of the modified cell is high, the peak period of the increase of the intracellular Ca^<2 +> concentration after stimulation is low, the binding activity of the cell membrane is maintained, and the bridging of the Ca ^<2 +> sensitivity is high. Aichi, Japan

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
安藤 佳洋,上田 路子,神奈木 玲児: "「リポコルチンによる脂質代謝の制御」" 生体防御. 8(1). 27-43 (1991)
Yoshihiro Ando、Michiko Ueda、Reiji Kanagi:“‘脂皮质素控制脂质代谢’”Biodefense 8(1)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
神奈木 玲児: "「赤血球の糖鎖抗原と賢移植」" 賢と透折. 30(2). 177-184 (1991)
Reiji Kanaki:“‘红细胞碳水化合物抗原和 Ken 移植’”Ken to Toori 30(2) (1991)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takada,A.,Ohmori,K.,Takabashi,N.,Tsuyuoka,K.,Yago,K.,Zenita,K.,Hasegawa,A.,and Kannagi.R.: "Adhesion of human cancer Cells to vascular endothelium mediated by a carbohydrate antigen,sialyl Lewis A." Biochem.Biophys.Res.Commun.179. 713-719 (1991)
Takada,A.、Ohmori,K.、Takabashi,N.、Tsuyuoka,K.、Yago,K.、Zenita,K.、Hasekawa,A.和 Kannagi.R.:“人类癌细胞与血管内皮的粘附
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ando,Y.,Imamura,S.,Owada,M.K.,and Kannagi,R.: "Calcium‐induced intracellular cross‐linking of lipocortin I by tissue transglutaminase in A431 cells:Augmentation by membrane phospholipids." J.Biol.Chem.266. 1101-1108 (1991)
Ando, Y.、Imamura, S.、Owada, M.K. 和 Kannagi, R.:“A431 细胞中组织转谷氨酰胺酶引起的钙诱导的脂皮质素 I 细胞内交联:膜磷脂的增强”。化学。266。1101-1108(1991)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
神奈木 玲児,銭川 晃一,恒松 徳五郎: "「自己免疫性溶血性貧血における糖鎖性の自己抗原」" 臨床血液. 32(6). 599-605 (1991)
Reiji Kanaki、Koichi Zenikawa、Tokugoro Tsunematsu:“‘自身免疫性溶血性贫血中的聚糖自身抗原’”《临床血液》32(6) (1991)。
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知道了