Die Rolle der Eicosanoide bei der Autodestruktion des Gefäßsystems

Prostazyklin （PGI2）是一种具有抗氧化作用的基因，可用于抗氧化作用Gefäßtonus、抗氧化作用Plättchenaggregation和抗氧化作用LeukocytenAdhärenz。Die in der vergangenen Förderperiode abgesicherte酪氨酸-氮化酶和Hemmung - pgi2合成酶，如NO和超氧氮化酶，过氧氮化酶，特征schaften，以及翻译后酶调节。Wir möchten nun zeigen， dasß dieser Prozeß reversibel ist和vermuten eine der Thioredoxin- osia - reduktase和wandte Nitrotyrosin-Reduktase。疾病是一种典型的疾病。[2] [1] [2] [1] [2] [3] [1] [3] [4] [3]内皮素屏障与白细胞渗透的关系Öffnung。[endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1]。Generelle entz<s:1> ndungsreaktionen in den Organen aktivien andere Zellen zur pgi2 - synthesis, die durch induzierbare Quellen von Peroxynitrit in Richtung thrombox - wirkung umgelenkt werden kann。

Prostazyklin (PGI2) regelt gemeinsam mit Stickstoffmonoxid den Gefäßtonus und verhindert Plättchenaggregation und LeukocytenAdhärenz am Endothel. Die in der vergangenen Förderperiode abgesicherte Tyrosin-Nitrierung und Hemmung der PGI2-Synthase durch aus NO und Superoxid entstehendem Peroxynitrit besitzt alle Eigenschaften einer neuen posttranslationalen Enzymregulation. Wir möchten nun zeigen, daß dieser Prozeß reversibel ist und vermuten eine der Thioredoxin- oder Sulfoxid-Reduktase verwandte Nitrotyrosin-Reduktase. Diese soll charakterisiert werden. Als zweite Fragestellung soll die physiologische und pathophysiologische Funktion der Nitrierung bearbeitet werden. Bei der ersteren vermuten wir eine Öffnung der endothelialen Barriere zur Permeation von Leukozyten. Die pathophysiologische Rolle für das Endothel (Atherosklerose) sollte mit einer chronisch vermehrten Bildung von Superoxid zusammenhängen, da dann eine Verschiebung des PGI2/Thromboxan A2 Quotienten zu erwarten ist. Generelle Entzündungsreaktionen in den Organen aktivieren andere Zellen zur PGI2-Synthese, die durch induzierbare Quellen von Peroxynitrit in Richtung Thromboxan-Wirkung umgelenkt werden kann.