权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

血管透過性亢進因子と尿蛋白発現に関する研究

血管通透性因子与尿蛋白表达的研究

基本信息

批准号：
05770831
负责人：
飯島一誠
金额：
$ 0.58万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

持続性の蛋白尿は予語不良の慢性糸球体腎炎やネフローゼ症候群に認められる重要な臨床所見であるが、その発現のメカニズムに関しては依然明らかではない。アメリカ合衆国のDr.Connollyらによって発見された血管透過性亢進因子(VPF/VEGF)は強い血管透過性亢進作用と血管内皮細胞増殖作用を持つ約40kDのdimeric heparin-binding glycoproteinであるが、我々は、Dr.Connollyとの共同研究で、1)ヒト培養メサンギウム細胞は末梢血単核球がVPF/VEGFを産生すること、2)Transforming growth factor(TGF-beta)やProtein kinase C(PKC)を活性化するPhorbol esterの刺激によりメサンギウム細胞のVPF/VEGFの産生がtranscriptional levelで増加すること、3)Phorbol esterによるメサンギウム細胞のVPF/VEGF産生亢進がデキサメサゾンによってtranscriptional levelで抑制されることを明らかにした(Iijima et al.Kidney Int.44:959-966,1993)。また、VPF/VEGFの血管透過性亢進作用に着目しVPF/VEGFをラットに静注したところ、尿中アルブミンが増加することをも見い出した。IgA腎症などのメサンギウム増殖性腎炎では、TGF-betaやPKC活性化サイトカインであるPlatelet derived growth factorがその発症および進行に関与する可能性が報告されている。すなわち、ある種の慢性糸球体腎炎では、メサンギウム細胞や末梢血単核球により産生されたVPF/VEGFによって、蛋白尿が誘起され、組織障害が進行する可能性が考えられた。

Persistent proteinuria is still important for chronic glomerulonephritis and chronic glomerulonephritis syndrome Dr. Connolly, the United States of America, has developed a vascular permeability hyperfactor.(VPF/VEGF) maintains a strong vascular permeability hyperactivity and vascular endothelial cell proliferation effect of about 40kD of dimeric heparin-binding glycoprotein. 2)Transforming growth factor (TGF-beta) and Protein kinase C(PKC) activation, resulting in increased transcriptional levels of VPF/VEGF production in cultured cells stimulated by Phorbol ester 3) VPF/VEGF production in Phorbol ester cells is increasing at the transcriptional level (Iijima et al. Kidney Int. 44:959- 966, 1993). VPF/VEGF is an important component of vascular permeability. IgA kidney disease is associated with the development and progression of proliferative nephritis, and the possibility of platelet-derived growth factor (Platelet-derived growth factor) activation is reported. The possibility of VPF/VEGF production, proteinuria induction, and tissue damage in chronic glomerulonephritis is examined.