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維代培養細胞を用いた虚血性神経細胞障害の機序及び各種薬物の保護的効果に関する検討-フローサイトメリ-法による解析-

利用培养细胞研究缺血性神经元损伤的机制及各种药物的保护作用-流式细胞术分析-

基本信息

批准号：
06771177
负责人：
森本裕二
金额：
$ 0.64万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.虚血性神経細胞障害時の細胞内Ca^<2+>上昇の機序とその意義:NG108-15細胞に低酸素無グルコース負荷により虚血性侵襲を与え、細胞外Ca^<2+>除去および細胞内Ca^<2+>キレート剤であるBAPTA-AM添加時の生存率をフローサイトメトリーにより測定した。その結果、単に虚血性侵襲のみを加えた場合と比較して、これら負荷時の生存率に有意な増加を認めなかった。したがって、低酸素無グルコース負荷によるNG108-15細胞障害の機序に、細胞内外からのCa^<2+>流入は重要な役割を演じないと結論した。2.神経虚血に付随するアシドーシスの影響とその機序:NG108-15細胞を種々の程度のアシドーシス下におき、低酸素無グルコース負荷により虚血性侵襲を与えた。その結果pH6.8からpH5.6の間で、pH7.4と比較して生存率の増加を認め、その増加率はpH6.2で最大であった。すなわち、この程度のアシドーシスは虚血性侵襲に対して保護効果を有することが明らかとなった。さらに、この保護効果の機序につきCa^<2+>動態と細胞内エネルギー保存の両面から検討を加えた。その結果後者が重要な機序となる可能性が示唆された。また乳酸アシドーシス単独の細胞浮腫と生存率に及ぼす影響についても検討を行った。この結果、生存率低下はpH、乳酸濃度依存性に起こるが細胞浮腫は非依存性であり浮腫が細胞障害の直接的原因ではないと結論した。3.虚血後の酸素負荷の影響とその機序:低酸素無グルコース負荷後の純酸素と大気それぞれに暴露した2群を設定し、その生存率を比較したが有意差は認めなかった。4.薬物の影響については、L型Ca^<2+>チャネル拮抗剤であるニカルジピンは生存率に対して効果を認めなかった。乳酸アシドーシスによる細胞浮腫に対して、浸透圧利尿薬やループ利尿薬と比較してNa^+/H^+交換阻害薬に最も抗浮腫効果を認めた。

1. The mechanism of intracellular Ca^<2+> increase in ischemic neurons and its significance:NG108-15 cells without hypoxia-free cell load, intracellular Ca^<2 +> removal, and survival rate when BAPTA-AM was added. Results: The survival rate of patients with acute myocardial infarction was significantly higher than that of patients with acute myocardial infarction. The mechanism of cellular damage, Ca^<2+> influx in and out of cells, and the role of Ca^<2+> influx in cellular damage were discussed. 2. The mechanism of the effect of the blood deficiency on the growth of NG108 -15 cells: The degree of growth of NG108 -15 cells is different from that of NG108 -15 cells. Results: pH 6.8, pH 5.6, pH 7.4, pH 6.2, pH 6.3, pH 6.4, pH 6.5, pH 6.6, pH 6.6, pH 6.7, pH 6.8, pH 6.8, pH 6.6, pH 6.8, pH 6.9, pH 6. For example, if you want to protect yourself, you can do so in the future. In addition, the mechanism of protecting the fruit is discussed in detail. The latter result is important because of the possibility of the event. The effect of lactic acid on cell edema and survival was studied. Results: Low survival rate, pH and lactic acid concentration-dependent onset, cell edema, independent onset, direct cause of cell damage, and conclusion 3. The mechanism of the effect of acid load on blood deficiency: the effect of acid load on blood deficiency: 4. The effect of drugs on survival rate of L-type Ca^<2+> complex The effect of Na^+/H^+ exchange inhibition on cellular edema due to lactic acid deficiency was studied.