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肝糖代謝における肝Kupffer細胞の情報伝達系に関する研究

肝库普弗细胞信息转导系统在肝糖代谢中的研究

基本信息

批准号：
06760263
负责人：
木村和弘
金额：
$ 0.64万
依托单位：
Osaka Prefecture University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

肝臓は腸管より吸収された栄養物を代謝すると共にストレスや局部の炎症などに応答して糖の放出を行なう。糖放出メカニズムとして古典的なホルモンに加え、肝マクロファージ(Mφ)であるKupffer細胞から肝実質細胞への情報伝達系が存在する。肝臓灌流系を用いてKupffer細胞を介する糖放出メカニズムを探ったところ、貪食刺激は肝臓からのプロスタグランジン(PG)類の放出を増大させ、このうちPGD_2,PGF_<2α>が糖放出に関与した。ホルボールエステル(PMA)によるKupffer細胞の活性化は貪食による糖放出パターンを変化させた。これはトロンボキサン(TxA_2)の産生経路が活性化された為であり、TxA_2によるグリコーゲン分解は肝実質細胞への直接刺激ではなく、血管収縮による局部的な酸素欠乏(Anoxia)により引き起こされると考えられた。マンナンはMΦ細胞膜上のマンノース・グルコサミン受容体を介してロイコトリエン(LT)を産生させた。LTによる糖放出はTx同様に局部的な酸素欠乏が引き起こすと考えられた。PMAによるKupffer細胞の活性化はマンナンによるグリコーゲン分解を消失させた。この結果はマンノース・グルコサミン受容体のhomologousな脱感作にProtein kinase Cが関与することを示唆した。PAFによる糖放出にはPG,TxおよびLTが関与することが明らかとなった。また、PAFによるグリコーゲン分解はPMAによって消失せず、糖放出パターンが変化した。この結果は、貪食による糖放出と同様にTx産生経路が活性化された為であった。

The liver and intestinal tract absorb nutrients and metabolize them. Sugar release is a classical phenomenon, and information transmission systems exist in Kupffer cells and liver cytoplasm cells. Liver perfusion system is mediated by Kupffer cells, glucose release is detected, and gluttony stimulates the increase of glucose release from liver. Kupffer cells are activated by bulimia, and sugar is released from them. The production pathway of TxA_2 was activated for direct stimulation of hepatic cytoplasmic cells, and local Anoxia was induced by vasoconstriction. The membrane of MΦ cells is formed by the reaction of the receptor with the solvent. The sugar release is similar to the partial acid deficiency. The activation of PMA and Kupffer cells was investigated. The results showed that Protein kinase C was involved in the development of homological receptors. PAF is released in the form of PG,Tx and LT. The PAF is released and the PMA is released. The result is that the gluttony pathway is activated.