Zusammenspiel der inhibitorischen Komponenten RNAIII und CopR bei der Kontrolle der Kopiezahl des Plasmides pIP501. Einfluß von chromosomalen Komponenten auf die Regulation der Plasmidreplikation in grampositiven Bakterien
抑制成分 RNAIII 和 CopR 在控制质粒 pIP501 拷贝数中的相互作用。
基本信息
- 批准号:5270736
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:1996
- 资助国家:德国
- 起止时间:1995-12-31 至 2002-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Zwei inhibitorische Komponenten regulieren die Kopiezahl des Plasmides (pIP501: 1) eine antisense-RNA (RNAIII) das Protein CopR. Während RNAIII posttranskriptional durch Transkriptionsattenuierung wirkt, reprimiert CopR die Transkription am essentiellen repR-Promotor pII. Außerdem hat CopR noch eine 2. Funktion: es bewirkt durch Verhinderung der konvergenten Transkription von den Promotoren pII und pIII (antisense-Promotor) eine indirekte Erhöhung der Initiationsfrequenz an pIII. Im Rahmen dieses Vorhabens sollen 1. chromosomale Komponenten/Wirtsfaktoren, die für die Replikation von pIP501 in B. subtilis limitierend sind, identifiziert werden, 2. die Frage geklärt werden, ob Transkriptionsattenuierung als Mechanismus der Plasmid-Replikationskontrolle wirtsspezifisch ist, 3. chromosomal kodierte Faktoren, die die Aktivität des Kopiezahlregulators CopR in vivo beeinflussen, identifiziert werden.
作为CopR蛋白的反义RNA(RNAIII)质粒(pIP 501:1)的两种重组组分。通过transkriptionsattenuierung pII进行transkriptional后的RNA III,将转录复制到基本上是复制R-启动子pII。另外还有两个人。功能:es beachkt durch Verhinderung der konvergenten transskription von den Promotoren pII und pIII(antisense-Promotor)eine indirekte Erhöhung der Initiationsfrequenz an pIII. In Rahmen dieses Vorhabens sollen 1. chromosomale Komponenten/Wirtsfaktoren,die für die diskation von pIP 501 in B. subtilis limitierend sind,identifiziert韦尔登,2. die Frage geklärt韦尔登,ob transskriptionsattenuierung als Mechanismus der Plasmid-dikationskontrolle pathspezifisch ist,3.染色体畸变,体内影响CopR的Kopiezahlregulators的活性,鉴定韦尔登。
项目成果
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