Zusammenspiel der inhibitorischen Komponenten RNAIII und CopR bei der Kontrolle der Kopiezahl des Plasmides pIP501. Einfluß von chromosomalen Komponenten auf die Regulation der Plasmidreplikation in grampositiven Bakterien

抑制成分 RNAIII 和 CopR 在控制质粒 pIP501 拷贝数中的相互作用。

基本信息

  • 批准号:
    5270736
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    德国
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    德国
  • 起止时间:
    1995-12-31 至 2002-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Zwei inhibitorische Komponenten regulieren die Kopiezahl des Plasmides (pIP501: 1) eine antisense-RNA (RNAIII) das Protein CopR. Während RNAIII posttranskriptional durch Transkriptionsattenuierung wirkt, reprimiert CopR die Transkription am essentiellen repR-Promotor pII. Außerdem hat CopR noch eine 2. Funktion: es bewirkt durch Verhinderung der konvergenten Transkription von den Promotoren pII und pIII (antisense-Promotor) eine indirekte Erhöhung der Initiationsfrequenz an pIII. Im Rahmen dieses Vorhabens sollen 1. chromosomale Komponenten/Wirtsfaktoren, die für die Replikation von pIP501 in B. subtilis limitierend sind, identifiziert werden, 2. die Frage geklärt werden, ob Transkriptionsattenuierung als Mechanismus der Plasmid-Replikationskontrolle wirtsspezifisch ist, 3. chromosomal kodierte Faktoren, die die Aktivität des Kopiezahlregulators CopR in vivo beeinflussen, identifiziert werden.
作为CopR蛋白的反义RNA(RNAIII)质粒(pIP 501:1)的两种重组组分。通过transkriptionsattenuierung pII进行transkriptional后的RNA III,将转录复制到基本上是复制R-启动子pII。另外还有两个人。功能:es beachkt durch Verhinderung der konvergenten transskription von den Promotoren pII und pIII(antisense-Promotor)eine indirekte Erhöhung der Initiationsfrequenz an pIII. In Rahmen dieses Vorhabens sollen 1. chromosomale Komponenten/Wirtsfaktoren,die für die diskation von pIP 501 in B. subtilis limitierend sind,identifiziert韦尔登,2. die Frage geklärt韦尔登,ob transskriptionsattenuierung als Mechanismus der Plasmid-dikationskontrolle pathspezifisch ist,3.染色体畸变,体内影响CopR的Kopiezahlregulators的活性,鉴定韦尔登。

项目成果

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