表皮ケラチノサイト存在下でのスーパー抗原産生黄色ブドウ球菌によるT細胞増殖反応

表皮角质形成细胞存在时产生超抗原金黄色葡萄球菌的 T 细胞增殖反应

• 批准号: 08670960
• 负责人: 戸倉 新樹
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Hamamatsu University School of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08670960/
• 关键词: スーパー抗原; ケラチノサイト; 黄色ブドウ球菌; T細胞; α-トキシン

スーパー抗原としての細菌外毒素は皮膚において、主要組織適合抗原(MHC)クラスII分子を表出するケラチノサイトおよびランゲルハンス細胞を抗原提示細胞として、T細胞受容体Vβ拘束性にT細胞増殖反応を起こす。今回我々は純粋化したスーパー抗原ではなくマイトマイシンC(MMC)処理した黄色ブドウ球菌をスーパー抗原ソースとして用いることにより、T細胞増殖が皮膚にコロナイズした黄色ブドウ球菌によって起こるか否かをin vitroで検討した。その結果、MMC処理した黄色ブドウ球菌はMMCクラスII陽性ケラチノサイトの存在下でT細胞刺激を行なえないことを示した。しかし、リゾチームを培養系に添加した場合、T細胞増殖反応は認められた。黄色ブドウ球菌はスーパー抗原性外毒素以外にもα-トキシンなどの細胞障害性毒素を放出する。α-トキシンはケラチノサイトを障害し、そのスーパー抗原提示能を損わせる。このことにより、純粋化スーパー抗原ではなくMMC処理黄色ブドウ球菌を刺激原として用いた場合、ケラチノサイト存在下でT細胞増殖反応が起こらないと考えられる。事実ケラチノサイトのα-トキシン感受性は単球,B細胞,T細胞より高い。皮膚にコロナイズした黄色ブドウ球菌はケラチノサイトをα-トキシンにより損わない条件で、放出したスーパー抗原によりT細胞活性化、すなわち皮膚疾患を悪化させると考えられる。

The bacterial exotoxin produced by the antigen is expressed in the skin, and the major tissue-appropriate antigen (MHC) is expressed in the cells. The antigen indicates that the cells are T cell receptor Vβ-binding and T cell proliferation is initiated. Now, we are going to purify the antigen, and we are going to treat it with MMC, and we are going to use MMC, and we are going to culture T cells in vitro. The results showed that MMC treatment was positive for T cell stimulation in the presence of MMC II. In addition, T cell proliferation reaction was observed in culture system. The yellow bacteria release cytotoxic toxins other than antigenic exotoxins.α- In the presence of MMC, T cells proliferate in response to MMC treatment. The sensitivity of T cells,B cells and B cells is high. Skin disease is caused by the release of antigens from T cells, activation of T cells, and transformation of skin diseases.

项目成果

Hofmann U,Tokura Y,他3名: "Hair cycle-dependent changes in skin immune functions : enager-associated depression of sensitigation for contact hypersensitivity in mice." Journal of Investigative Dermetology. 106. 598-604 (1996)

Hofmann U、Tokura Y 和其他 3 人：“皮肤免疫功能的毛发周期依赖性变化：小鼠接触性超敏反应的过敏相关抑制。”研究皮肤学杂志 106. 598-604 (1996)。

Yagi H,Tokura Y,他2名: "Th2 cytokine mRNA expression in primary cataneous CD30-positive lymphoproliferative disorders" Journal of Investigative Dermatology. 107. 827-832 (1996)

Yagi H、Tokura Y 和其他 2 人：“原发性皮肤 CD30 阳性淋巴增殖性疾病中的 Th2 细胞因子 mRNA 表达”《皮肤病学研究杂志》107. 827-832 (1996)。

Tokura Y,Wakita H,他3名: "Th2 suppressor cells are more susceptible to splingosine than Th1 cells in murine contact plotosencitivity" Journal of Investigative Dermatology. 107. 34-40 (1996)

Tokura Y、Wakita H 和其他 3 人：“在小鼠接触性绘图敏感性中，Th2 抑制细胞比 Th1 细胞更容易受到 splingosine 的影响”，《皮肤病学研究杂志》107. 34-40 (1996)。

Yagi H,Tokura Y,他3名: "TCR Vβ7+ The cells mediate UVB-induced suppression of murine contact photosencitivity by releasing TL-10." Journal of Immunology. 156. 1824-1831 (1996)

Yagi H、Tokura Y 和其他 3 人：“TCR Vβ7+ 细胞通过释放 TL-10 介导 UVB 诱导的小鼠接触光敏性抑制。”《免疫学杂志》156。1824-1831 (1996)

Wakita H,Nishimura K,他3名: "Inhibitors of sphingolid synthesis modelate interferon (IFN) -γ-induced intercellular adhesion molecule (ICAM) -1 and human leukocyte antigen…" Journal of Investigative Dermatology. 107. 336-342 (1996)

Wakita H、Nishimura K 和其他 3 人：“鞘脂醇合成抑制剂模拟干扰素 (IFN) -γ 诱导的细胞间粘附分子 (ICAM) -1 和人类白细胞抗原……”《皮肤病学研究杂志》107. 336-342 (1996)。 ）