造血幹細胞支持に関わるストローマ細胞由来分子の同定-造血幹細胞への結合能を指標とした新しいクローニング法を用いて-
鉴定参与造血干细胞支持的基质细胞衍生分子 - 采用新的克隆方法,以与造血干细胞的结合能力为指标 -
基本信息
- 批准号:10181212
- 负责人:
- 金额:$ 1.73万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究では、血球の増殖・分化・死の制御機構に関するストローマ細胞の役割を明らかにすることに加え、造血幹細胞の体外増幅の可能性を探求することを目的として、ストローマ細胞由来の造血制御因子の同定を試みた。BMS2.4細胞株の培養上清は多くの造血細胞株の増殖を抑制するため、BMS2.4からcDNAライブラリーを作製し、WEHI3細胞株を標的としてexoression cloningを行い、増殖抑制作用を持つ新規分子の同定に成功した。この分子は182個のアミノ酸からなる未知の糖蛋白で、インターフェロンα、βとアミノ酸レベルで約20%の相同性を有していた。このcDNAを293Tに遺伝子導入して得た培養上清は、一部のpre-B細胞株にアポトーシスを導入し、他の多くの造血細胞株にG1アレストを誘導した。一方、MS-5はヒト幹細胞を長期にわたり増幅・支持しうるユニークな特徴を有するストローマ細胞株であるため、signal sequence trap methodを改良することによりMS-5由来の分泌蛋白として24種の分子を同定した。これらの中には、コラーゲン、オステオポンチン、ケラチン、プロテオグリカンなどの細胞外マトリックスやpre-PDGF受容体、トロンビン受容体などの膜蛋白の他に未知の4種類の分子や機能解析がなされていないOsteoblast stimulating factor、Placental proliferin、Hematopoieitic lineage switch-2などが同定された。現在、上記の新規分子および機能不明分子に関して機能解析を行っている。
The aim of this study is to explore the possibility of hematopoietic stem cell proliferation in vitro and the regulation of hematopoietic stem cell differentiation. The supernatant of BMS2.4 cell line inhibited the proliferation of many hematopoietic cell lines, the cDNA clone of BMS2.4 cell line was controlled, and the target of WEHI3 cell line was cloned. The proliferation inhibition effect was successfully established. The molecule has 182 amino acids and about 20% identity to an unknown glycoprotein. The cDNA 293T gene was introduced into culture supernatant, some pre-B cell lines were introduced, and many other hematopoietic cell lines were induced. On the one hand, the MS-5 stem cell line has long-term growth and support characteristics, and the signal sequence trap method has been improved. As a result, the 24 secreted proteins derived from MS-5 are identical. The molecular and functional analysis of four kinds of membrane proteins, namely, Osteoblast stimulating factor, Placental promoter and hematopietic lineup switch-2, are also determined. Now, remember that the new molecule and the function unknown molecule are related to the function analysis.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tomiyama Y,Shiraga M,et al: "A Glanzmann thrombasthenia-like phenotype caused by a defect in inside-out signaling through the integrin aIIbb3." Thrombosis and Haemostasis. 80(5). 735-742 (1998)
Tomiyama Y、Shiraga M 等人:“由整合素 aIIbb3 的由内而外信号传导缺陷引起的 Glanzmann 血小板无力样表型。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Oritani K,Tomiyama Y,et al: "Both Stat3-activation and Stat3-independent BCL2 downregulation are important for Interleukin-6-induced apoptosis of 1A9-M cells." Blood. 93(4). 1346-1354 (1999)
Oritani K、Tomiyama Y 等人:“Stat3 激活和 Stat3 独立的 BCL2 下调对于 Interleukin-6 诱导的 1A9-M 细胞凋亡都很重要。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yokota T,Tomiyama Y,et al: "Growth-supporting activities of fibronectin on hematopoietic stem/progenitor cells in vitro and in vivo:structural requirement for fibronectin activities of CS1 and cell-binding domains" Blood. 91(9). 3263-3272 (1998)
Yokota T、Tomiyama Y 等人:“体外和体内纤连蛋白对造血干/祖细胞的生长支持活性:CS1 和细胞结合域纤连蛋白活性的结构要求”血液。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Honda S,Tomiyama Y,et al: "A two-amino acid insertion in the Cys146-Cys167 loop of the allb subunit is associated with a variant of Glanzmann thrombasthenia:critical role of Asp163 in ligand binding." Journal of Clinical Investigation. 102(6). 1183-1192 (
Honda S、Tomiyama Y 等人:“allb 亚基的 Cys146-Cys167 环中的两个氨基酸插入与 Glanzmann 血小板无力症的变体相关:Asp163 在配体结合中的关键作用。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Tadokoro S,Tomiyama Y,et al: "A Gln747AEPro substitution in the aIIb subunit is responsible for a moderate aIIbb3 deficiency in Glanzmann thrombasthenia." Blood. 92(8). 2750-2758 (1998)
Tadokoro S、Tomiyama Y 等人:“aIIb 亚基中的 Gln747AEPro 替换是导致格兰兹曼血小板无力症中度 aIIbb3 缺乏的原因。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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