神経リモデリング仮説に基づく脳損傷の回復過程とヒトの情動・思考の変化に関する研究

基于神经重塑假说的脑损伤恢复过程及人类情绪思维变化研究

基本信息

  • 批准号:
    11145234
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.15万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

リン脂質代謝マーカーであるポジトロン標識ジアシルグリセロール(C-11 diacylglycerol)とポジトロンCTをもちいた研究では、脳に起こった損傷が遠隔領域の大脳皮質連合野に局所的なイノシトールリン脂質シグナルの増強を誘発したことから、この増強現象は大脳皮質の失った神経回路に対する連合野の代償的な修復過程での現象ではないかと考えられた.そこで本特定領域研究では脳損傷やアルツハイマー病の症例を対象とし連合野を介する高次脳機能の回復メカニズムを検討した.(1)イノシトールリン脂質シグナルの増強現象と高次脳機能の改善程度との関連を調べた。改善程度との関連では、脳卒中や脳損傷における中枢神経系損傷において増強現象は亜急性期、すなわち修復期と考えられる2週から1ケ月の間で、確率(75%)で出現した。また慢性期すなわち症状固定期では出現しないことが判った.前方連合野と後方連合野などの可塑的機能の強い領域に増強現象が出現した症例では、記銘力の向上や集中力の改善が認められた.(2)limbic typeやcortical typeのアルツハイマー病症例においてイノシトールリン脂質シグナルの増強現象と高次脳機能の改善程度との関連を調べた.前頭連合野にトレーサの高集積を示すradioactive spot現象を認めた.これはアルツハイマー病患者の前頭連合野に何らかの可塑的変化が存在する事が示唆された.しかし本来アルツハイマー病はregion-specificな破壊性病変が後方連合野に生じ,それに伴う臨床症状が病期に沿って進行するという解釈がこれまでの神経学の常識であった.しかしアルツハイマー病は臨床像が多様であり,後方連合野の機能低下だけでは説明しきれなかったことも確かである.そこで本結果から,後方連合野の機能低下に対し前頭連合野に何らかの代償性変化が生じ,それが臨床像を修飾しているのではないかと考えられた.すなわち破壊性病変のみならず,代償性変化もアルツハイマー病患者の病態を考える上では重要な因子である可能性があることを示した.
Lipids are identified by the label.(C-11 diacylglycerol)-induced increase in lipid levels in the cortical cortex and the connective tissue of the brain. This is a field specific study on damage and disease response. (1)The relationship between the enhancement of lipid metabolism and the improvement of high-order functions is also discussed. The degree of improvement was related to stroke and central nervous system injury, and the increase in severity occurred in acute phase, recovery phase, and recovery period (75%). The chronic period is the fixed period of symptoms. The increase of plasticity in the anterior commissure field and posterior commissure field was observed in some cases, and the improvement of upward concentration of memory force was recognized. (2)Limbic type and cortical type of lipid enhancement phenomenon and improvement degree of high-order lipid function were adjusted. The high concentration of the front joint field shows the phenomenon of radioactive spot. This is the first time that a patient has a disease, and the first time he has a disease, he has a plastic disease. The disease is region-specific, and the disease is associated with clinical symptoms. The disease is characterized by multiple clinical manifestations, and the posterior commissure is characterized by low functioning. The results showed that the posterior commissure field was dysfunctional, and the anterior commissure field was dysfunctional. The patient's pathologies are important factors in compensatory transformation.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Imabori, Y, et al.: "Neural feateres of recovery from CNS injury revealed by PET in human brain"Neuroreport. 10(1). 117-121 (1999)
Imabori, Y 等人:“PET 揭示人脑中枢神经系统损伤恢复的神经特征”Neuroreport。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Wakita, K., Imahori, Y. et al.: "Simplitication for measuring the input function for 18FDG-PET: Investigation of one-point blood sampling method"J Nucl, Med. (in press).
Wakita, K.、Imahori, Y. 等人:“测量 18FDG-PET 输入函数的简化:单点采血方法的研究”J Nucl,Med。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kobori, N., Imahori, Y. et al.: "Visualization of mRNA expression in CNS using "C-labeled phosprorothioate oligode oxynucleotide"Neuroreport. 10(14). 2971-2974 (1999)
Kobori, N., Imahori, Y. 等人:“使用“C-标记的硫代磷酸寡脱氧核苷酸”可视化 CNS 中的 mRNA 表达 Neuroreport. 10(14). 2971-2974 (1999)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kondo, M., Imahori, Y., et al.: "Aberrant plasticity in Alzheimer's disease"Neuroreport. 10(7). 1481-1484 (1999)
Kondo, M.、Imahori, Y. 等人:“阿尔茨海默病中的异常可塑性”Neuroreport。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kawano, H. et al.: "Putaminal necrosis presenting as hemidystonia"Pediatric Neurology. (in press).
Kawano, H. 等人:“壳核坏死表现为偏肌张力障碍”小儿神经病学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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今堀 良夫其他文献

BNCTに対するがん細胞応答の網羅的遺伝子発現解析及びプロテオーム解析
癌细胞对 BNCT 反应的综合基因表达分析和蛋白质组分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    今道祥二;佐藤 聡;伊藤 祐;菊原颯太;藤森浩彰;平井崇久;新井康仁;今堀 良夫;伊丹 純;村上康文;鈴木 実;小野公二;櫻井良憲;田中浩基;増永慎一郎;益谷美都子.
  • 通讯作者:
    益谷美都子.
がん細胞のネクローシス/アポトーシス切替え制御機構の解明と新規制がん戦略
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    今道祥二;佐藤 聡;伊藤 祐;菊原颯太;藤森浩彰;平井崇久;新井康仁;今堀 良夫;伊丹 純;村上康文;鈴木 実;小野公二;櫻井良憲;田中浩基;増永慎一郎;益谷美都子.;佐藤 聡.
  • 通讯作者:
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BNCTに対するがん細胞応答の網羅的解析―CSF2、HMGB1の動態及び細胞外変動因子の解析
癌细胞对BNCT反应的综合分析-CSF2和HMGB1的动态和细胞外可变因素分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    今道 祥二;佐藤 聡;伊藤 祐;菊原 颯太;藤森 浩彰;平井 崇久;新井 康仁;今堀 良夫;伊丹 純;村上 康文;小野 公二;櫻井 良憲;田中 浩基;増永 慎一郎;益谷 美都子.
  • 通讯作者:
    益谷 美都子.

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    1998
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  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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