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植物個体における硫黄同化の分子統御機構の解明

阐明单个植物硫同化的分子控制机制

基本信息

批准号：
11151203
负责人：
斉藤和季
金额：
$ 3.2万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.S欠乏によってそのmRNAレベルが誘導される2種類のシロイヌナズナ硫酸イオントランスポーターAST68とAST101はそれぞれ低親和型、高親和型であることを酵母で発現した組み換え体によって証明した。2.新たに得られた硫酸イオントランスポーター遺伝子AST101は根に特異的に発現し、硫酸欠乏によってAST68よりも早い時期に一過的に誘導される。トランスジェニック植物におけるAST101プロモーター-GFPの発現は表皮及び皮層に見られた。従って、根における表皮から維管束への硫酸イオン取り込みは、異なった時間的、空間的な発現プログラムを持ったAST101とAST68の役割分担によってなされていることが示された。また、これらのレベルはo-アセチルセリンの添加によって誘導されることが示された。3.その他5種類の硫酸イオントランスポーターホモローグのうちAST82は葉緑体に移行することが示された。4.セリンアセチル転移酵素のなかで、細胞質に局在するアイソザイムはシステインによるフィードバック阻害をうけ、その阻害感受性はカルシウムイオンによって微調整されていることが示唆された。5.シロイヌナズナをS欠乏にすると細胞内のカルシウムイオンが一過的に上昇することがエクオリンを導入したトランスジェニック植物で示唆された。従って、S欠乏によって引き起こされる連続的な事象として、S欠乏→カルシウムイオン上昇→セリンアセチル転移酵素活性の脱抑制→o-アセチルセリン上昇→硫酸イオントランスポーター遺伝子AST101,AST68の発現誘導→硫酸イオン吸収増加、という仮説を提示する事ができる。

1. The mRNA expression of S deficient protein was induced by two different types of protein, AST 68 and AST 101, which were induced by low affinity and high affinity yeast. 2. The new generation of sulfuric acid is called AST 101, which is a specific generation of sulfuric acid, AST 68, and AST 68. The development of GFP in the epidermis and cortex of plants The root, epidermis and vascular bundle are divided into two parts: one part is divided into three parts: one part is divided into four parts: one part is divided into three parts: one part is divided into The first is the introduction of a new technology to the market. 3. There are five kinds of sulfuric acid, such as sulfuric acid, sulfuric 4. The expression of the enzyme in the cytoplasm is regulated by the enzyme in the cytoplasm. 5. In the absence of a plant, a plant is introduced into the cell. The results showed that: (1) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(2) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(3) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(4) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(5) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(6) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(7) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(8) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(8) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(9) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(8) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(9) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(8) the activity of H_2SO_3 was inhibited;(9) the activity of H_2SO_3 was inhibited; and (8) the activity of H_2SO_2 was inhibited; and (9) the activity of H_2SO_2 was inhibited;(8 was