Einflüsse der negativ dominanten Helix-Loop-Helix-Faktoren der ID-Familie auf das Wachstum und das Überleben epithelialer Zellen: Aufklärung der Wirkmechanismen und Identifizierung neuer Bindungspartner

主导的否定基础上的螺旋-环路-螺旋-传递的ID-家族的螺旋和不同的Vieler verschiedener Gewebe。在不同的地衣中表达Einzelner ID-Faktoren，以抵抗因此而产生的结果。[中英文摘要]Darüberhinaus Weisen verschiedene Tumorarten eine eine表达式ID-Proteine auf.新的合作伙伴的身份识别和新的身份识别和新的不同的身份识别和新的身份识别和新的不同的身份识别和新的身份识别和新的不同的身份识别和新的身份识别和新的不同的身份识别和新的身份识别和新的不同的在Tumoren die aktivierten gene auzuschalten中，您可以找到您想要的东西。酶复合体端粒酶的相互作用分析Keimzellen和Stammzellen的端粒酶Nur Selten在正常的Gewebe expriert中死亡。这是一种特殊的生活方式，也是一种生活方式。Vorläufige Daten scheinen dafür zu sprechen，dass duchäberexpression von ID inmortalisierte zellen erhöhte telmeraseaktitiität aufweisen.在端粒酶的作用下，端粒酶的作用是：蛋白质和蛋白质相互作用，z.b.dlch eigens genierte寡肽，ein治疗剂Anatz gefunden den等。

Die dominant negativen basischen Helix-Loop-Helix-Transkriptionsfaktoren der ID-Familie spielen eine herausragende Rolle bei der Entwicklung und Differenzierung vieler verschiedener Gewebe. Die Überexpression einzelner ID-Faktoren in unterschiedlichen Zellsystemen führt zur Differenzierungsresistenz der resultierenden Zellinien und kann deren Immortalisierung bewirken. Darüberhinaus weisen verschiedene Tumorarten eine Überexpression bestimmter ID-Proteine auf. Ziel der beantragten Forschungsarbeit ist es, neue Bindungspartner der ID-Proteine zu identifizieren und neue differenzierungsrelevante Transkriptionsfaktoren zu isolieren um die Mechanismen, die zur koordinierten Differenzierung von Geweben nötig sind, weiter zu klassifizieren und die Wirkung der ID-Proteine weiter aufzuklären. Die gezielte Störung der Interaktionen könnte sich dazu nutzen lassen, Entwicklungsprozesse besser zu steueren, bzw. in Tumoren die aktivierten Gene auszuschalten. Ein Ziel dieser Interaktionsanalyse ist der Enzymkomplex Telomerase. Außer in Keimzellen und embryonalen Stammzellen wird die Telomerase nur selten in normalem Gewebe exprimiert. Entwickwelnde Gewebe müssen also einen Weg haben, die Telomeraseaktivität zu regulieren. Vorläufige Daten scheinen dafür zu sprechen, dass durch Überexpression von ID immortalisierte Zellen erhöhte Telomeraseaktivität aufweisen. Sollte eine spezifische Aktivierung der Telomerase durch ID-Proteine nachzuweisen sein, könnte durch die gezielte Störung dieser Interaktion, z.B. durch eigens generierte Oligopeptide, ein therapeutischer Ansatz gefunden werden.