シナプス前終末の可塑的な細胞内Ca^<2+>遊離機構と伝達物質放出

塑料细胞内Ca^<2+>释放机制和突触前末梢的递质释放

• 批准号: 11878166
• 负责人: 久場 健司
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Nagoya University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11878166/
• 关键词: シナプス前終末; 細胞内Ca^<2+>; Ca^<2+>遊離; 伝達物質放出; 可塑性; プライミング; 運動神経終末; 交感神経節

本研究では、シナプス前終末のインパルスによる細胞内Ca^<2+>遊離の活性化機構とその伝達物質放出の可塑性発現機構を調べるのが目的であった。カエル神経筋シナプスとウシガエル交感神経節ニコチン性シナプスに、細胞内微小電極法やCa^<2+>イメージング法やカゴメ化合物活性化法を応用し、以下のことが解った。運動神経終末にライアノジン受容体が存在し、運動神経反復刺激(10〜20Hz、数分)による神経終末内へのCa^<2+>流入により、数分の時間経過で活性化準備(プライミング)され、直ちにCa^<2+>流入により活性化され、インパルスによる細胞内Ca^<2+>上昇を数倍に、伝達物質の放出(終板電位の振幅)を数10倍に促進し、更なるCa^<2+>流入により不活性化され、インパルス停止により数10分の経過で脱プライミングされること、この促進はライアノジンやサプシガーギンにより抑制されること、短期可塑性の内、Facilitationは不変だが、AugmentationとPotentiationが顕著に増大し、その後の促進の減衰は脱プライミングによることが明らかになった。さらに、Ca^<2+>チャンネルとライアノジン受容体と開口放出機構が80nm以内の距離に機能的に連関しており、Ca^<2+>貯蔵オーガネラがシナプス小胞である可能性が示唆された。ウシガエル交換神経節ニコチン性シナプスで、同様の条件刺激により、興奮性シナプス後電位とインパルスによるシナプス前終末内のCa^<2+>上昇が顕著に数時間以上促進され、サプシガーギンで抑制されるがライアノジンでは阻害されないこと、またFacilitationは不変であることが明らかになった。

The purpose of this study is to modulate the activation mechanism of intracellular Ca^<2+> dissociation and the plastic discovery mechanism of intracellular substance release during the pre-and post-natal stages of senapause. The following methods are used: intracellular microelectrode method, Ca^<2+> chemical reaction method, and chemical compound activation method. The end of the motor nerve is stimulated repeatedly by the presence of receptors (10 ~ 20Hz, minutes) Ca^<2+> influx into the brain terminals, several minutes after activation preparation, direct Ca^<2+> influx into the brain terminals, intracellular Ca^<2 +> rise several times, emission of substances (amplitude of endplate potential) promoted several times, Ca^<2+> influx, inactivation, deactivation, enhancement, deactivation, and depletion of Ca ^<2 +> ions, and short-term plasticity, facilitation, enhancement, and depletion of Ca ^<2 +> ions, and depletion of Ca ^<2 +> ions. In addition, Ca^<2+> generation and release of the receptor and the opening of the release mechanism within 80nm of the function of the connection, Ca^<2+> storage and release of the receptor and the opening of the release mechanism is possible. The Ca^<2+> increase in the terminal before and after the exchange of the same conditioned stimuli, excitatory stimuli, and excitatory stimuli was promoted for more than a few times, and the inhibition of the exchange of the same conditioned stimuli, the Facilitation of the same conditioned stimuli, and the inhibition of the same conditioned stimuli.

项目成果

K.KUBA: "Exocytosis and modulation"Springer. 20 (1999)

K.KUBA：“胞吐作用和调节”施普林格。

S.M.Huang: "Long-term use-dependent enhancement of impulse-induced exocytosis by adrenaline at frog motor nerve terminals."Neuroscience Research. 33. 239-244 (1999)

S.M.Huang：“青蛙运动神经末梢肾上腺素对冲动诱导的胞吐作用的长期使用依赖性增强。”神经科学研究。

S.Y.Hua: "Modes of propagation of Ca^<2+>-induced Ca^<2+> release in bullfrog sympathetic ganglion cells."Cell Calcium. 印刷中. (2000)

S.Y.Hua：“牛蛙交感神经节细胞中 Ca ^ 2+ 诱导的 Ca ^ 2+ 释放的传播模式”，《细胞钙》出版。

C.Liu: "Activity-dependent enhancement of miniature excitatory postsynaptic current amplitude and its modulation by protein kinase C in cultured rat sympathetic neurons."Neuroscience Letters. 280. 57-60 (2000)

C.Liu：“培养的大鼠交感神经元中微型兴奋性突触后电流幅度的活动依赖性增强及其通过蛋白激酶 C 的调节。”《神经科学快报》。

K.Narita: "Functional coupling of Ca^<2+> channels to ryanodim receptors at presynaptic terminals : Amplification of exocytosis and plasticity"J.Gin,Physiol.. 印刷中. (2000)

K.Narita：“Ca 2+ 通道与突触前末端ryanodim 受体的功能耦合：胞吐作用和可塑性的放大”J.Gin，Physiol.. 出版中(2000)。