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Molecular mechanism of contractile dysfunction and the alteration of intracellular Ca^<2+> handling caused by mutation of cardiac troponin T

心肌肌钙蛋白T突变引起收缩功能障碍及细胞内Ca^2处理改变的分子机制

基本信息

批准号：
19500357
负责人：
KURIHARA Satoshi
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Jikei University School of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

We explored the mechanism of pathogenesis and sudden death in dilated cardiomyopathy using knock-in mouse model with mutant troponin T (DCM mouse). DCM mouse died suddenly from age of 1 month old. In DCM mouse, cardiac chamber was dilated and contractile functions were impaired. A blocker of angiotensin II receptor (ARB) significantly increased survival rate and improved the cardiac functions without changing the decreased Ca^<2+> sensitivity in DCM mouse. ARB also improved the fibrosis and electrocardiogram, which were considered as critical for the beneficial effects of ARB.

本研究采用基因敲入的突变型肌钙蛋白T小鼠模型（DCM小鼠），探讨了扩张型心肌病的发病机制和猝死机制。DCM小鼠从1月龄开始突然死亡。扩张型心肌病小鼠心腔扩张，收缩功能受损。血管紧张素II受体阻断剂（ARB）可显著提高DCM小鼠的存活率，改善心功能，而不改变DCM小鼠对Ca^2+敏感性的下降。ARB还改善了纤维化和心电图，这被认为是ARB有益作用的关键。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Half-logistic time constants as inotropic and lusitropic indices for four sequential phases of isometric tension curves in isolated rabbit and mouse papillary muscles.

半逻辑时间常数作为离体兔和小鼠乳头肌等长张力曲线四个连续阶段的正性肌力和舒张指数。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Int Heart J 50(3)
影响因子：
0
作者：
Mizuno J;Morita S;Otsuji M;Arita H;Hanaoka K;Robert E;Hirano S;Kusakari Y;Kurihara S
通讯作者：
Kurihara S

Molecular basis for the Frank-Starling mechanism of the heart.

心脏弗兰克-斯塔林机制的分子基础。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kurihara S;Fukuda N;Ohtsuki I;Terui T;Hongo K;Komukai K;Ishikawa T
通讯作者：
Ishikawa T

Microscopic analysis of sarcomeric oscillatioins by quantum dots in skinned rat ventricular myocytres.

剥皮大鼠心室肌细胞中量子点肌节振荡的显微分析。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Serizawa T^<1)>;0-Uchi J;Fukuda N;Kurihara S;Ishiwata S^(^Graduate school of pure;applied physics;Waseda University;<1)2)>^Department of physics;school of science;engineering;Waseda University)
通讯作者：
Waseda University)