Molekulare Grundlagen und Regulation der Transmitterspeicherung und -freisetzung in neuroendokrinen Zellen und Neuronen

神经元在神经递质的作用下死亡，死亡的原因是神经递质死亡。据估计，突触后的递质不会在荷尔蒙蚂蚁体内死亡。Vesikel和Dem Gehalt的发送器支持Vesikel ab。Zwei vesikuläre单胺转运体、VMAT1和VMAT2、Konzentrieren单胺在Sekretorischen Vesikeln von Neuronen和Neu endokrinen Zellen and Neuren and Neu-endokrinen Zellen and Nendendokrinen Zellen and Non Enendokrinen Zellen and dh vech vesikelständige G-Proteine，inbebeonondere GaO2 Regiert.生物化学机制下的生物化学法规，以及单胺类生物递质系统。ANHAND von Neuroendokrinen Zellen，Neuronalen Primärkulturen and Synaptosomalen Präparationen solder Eifuüvon von Eingriffen in die Synthings and den代谢ismus von Monominismus auf die TransmitterSpeicherung and iHre Regulationung and iHre Regulation De Gao2 Geprüft.这是一种特殊的生活方式，它的目的是为了更好地解决这个问题。Letzendlich soll versilik in vesikulären GABA and/Oder Glutaataufnahme in unseren Neuronalen modellen zu erfassen.

Neurone kommunizieren untereinander über Neurotransmitter, die in sekretorischen Vesikeln gespeichert sind und auf einen Reiz hin freigesetzt werden. Die Menge des freigesetzten Transmitters bestimmt die postsynaptische oder hormonelle Antwort. Sie hängt von der Anzahl der fusionierten Vesikel und dem Gehalt an Transmitter pro Vesikel ab. Zwei vesikuläre Monoamintransporter, VMAT1 und VMAT2, konzentrieren Monoamine in sekretorischen Vesikeln von Neuronen und neuroendokrinen Zellen und werden durch vesikelständige G-Proteine, insbesondere Gao2 reguliert. Diese Regulation könnte der biochemische Mechanismus sein, über den monoaminerge Vesikel auf eine Veränderung des Angebotes an Transmitter reagieren. Anhand von neuroendokrinen Zellen, neuronalen Primärkulturen und synaptosomalen Präparationen soll der Einfluß von Eingriffen in die Synthese und den Metabolismus von Monoaminen auf die Transmitterspeicherung und ihre Regulation durch Gao2 geprüft werden. Des weiteren soll geprüft werden, ob es eine direkte oder über zytosolische Faktoren vermittelte Interaktion von Gao2 mit den VMATs gibt. Letzendlich soll versucht werden die Regulation der vesikulären GABA und/oder Glutamataufnahme in unseren neuronalen Modellen zu erfassen.