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Myc癌遺伝子のターゲットとしての鉄代謝機構とその細胞増殖調節作用

Myc癌基因靶点铁代谢机制及其细胞增殖调控作用

基本信息

批准号：
12215074
负责人：
岩井裕子
金额：
$ 1.92万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

c-Myc遺伝子産物の新たな転写調節のターゲットとして鉄代謝調節に働くRNA結合蛋白質IRP2(c-mycによる転写活性化)と細胞内に鉄を貯蔵するフェリチンH鎖(c-mycによる転写抑制)とが同定されたことをもとに、鉄代謝機構、特に細胞内鉄濃度調節機構と細胞増殖との関連に注目し、以下の諸点を明らかにした。1.IRP2活性と細胞内鉄濃度、c-mycによる転写活性化,細胞増殖との関連を検討した結果,細胞増殖のさかんな早期対数増殖期においてはIRP2の鉄濃度による活性制御が抑えられ,c-mycによる転写活性化のIRP2活性(蛋白量)に与える影響が大きいことが示唆された。2.細胞内鉄濃度の細胞増殖に与える影響を出芽酵母を用いて検討したところ,鉄欠乏下でも鉄過剰下でも細胞増殖はG1/S期で停止する傾向が観察された。これらの停止は鉄の取り込みを制御する転写因子AFT1の変異株(鉄欠乏は欠損株aft1、鉄過剰はgain-of-function変異株AFT1-1^<up>)でより顕著であった。鉄欠乏による細胞周期停止は主にリボヌクレオチド還元酵素の鉄-イオウ・クラスターへの鉄供給の減少によると考えられるがその他の原因に関しても検討中である。鉄過剰下では細胞内の鉄がフリーラジカルの発生源になり、細胞内の蛋白質が酸化されることが明らかになり、また、蛋白質酸化との関連は不明であるがG1サイクリンの蛋白質合成の抑制が観察され、鉄過剰による細胞周期停止の原因であることが示唆された。

This is a new tool for c-Myc gene expression. The protein IRP2 (c-myc activation of writing) is linked to the protein IRP2 (activation of DNA writing). The cell cycle is the same as that of cytosolic DNA (c-myc). The following points are clear. The activity of 1.IRP2, the activity of c-myc, the activity of IRP2, the activity of IRP2 activity (protein content), the activity of IRP2 activity (protein content) and the activity of IRP2 activity (protein content) were measured in the early reproductive period. two。 The intracellular temperature, the cell growth rate and the cell growth rate of the budding yeast were detected in the first half of the whole cell cycle. Please make sure that the writing factor AFT1 (deficient strain aft1, gain-of-function strain AFT1-1 ^ & lt;up>) is affected. When the cell cycle stops, there is no significant difference in the cell cycle. there is no significant difference in the cell cycle. the main reason for the failure of the cell cycle is that there is no significant difference in the cell cycle. The results show that the synthesis of protein is not known in the presence of protein acidification, protein acidification and protein acidification.