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転写因子Nrf3の腫瘍とapoptosis誘導における機能解析

転写因子Nrf3の腫瘍とapoptosis誘導における機能解析
转录因子Nrf3在肿瘤及细胞凋亡诱导中的功能分析
批准号:
13216010
负责人:
小林 聡
金额:
$2.94万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
财政年份:
2001
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2001 至 --

项目摘要

项目成果

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CNCファミリー転写因子と発癌の関連を考える根拠は,1)これら因子が癌原遺伝子産物であるMaf関連因子群と複合体を形成し,異物代謝酵素や酸化ストレス応答遺伝子などの発現を制御すること,2)結合配列MARE(Mafrecognition element)はAP-1配列を包含することから,AP-1とクロストークする可能性が高いことに起因する.同ファミリーに属するNrf3(NF-E2-related factor 3)は,大腸癌・肺癌組織において発現が著しく,また関連因子のNrf2とともにCaspaseqに分解されapoptosisをもたらすことが明かとなっている.以上の知見から、Nrf3の生理機能として,腫瘍とT細胞分化における機能そしてapoptosis誘導解明を行った.本年度の実績概要としては,1)Nrf3の生体内での機能を検討するために,Nrf3遺伝子破壊マウス(ノックアウトマウス)ならびにT細胞特異的なNrf3過剰発現マウス(トランスジェニックマウス)の作製を完了した.2)Nrf3ノックアウトマウスは,胚性致死にはならず出生し,成獣まで生育し生殖可能であった.変異形質は,T細胞のほか,感覚器にも観察された.3)Nrf3過剰発現マウスは,高レベルで発現しているマウスは出生しなかった.これは上述のようにNrf3はapoptosisに関わる可能性が高いため,Nrf3過剰発現は細胞に対し致死をもたらしていることが予想された.
期刊论文(1)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
非ウイルス性肝細胞癌の分子病理学的特徴を反映するイメージングバイオマーカーの探索
  • 批准号:
    24K10882
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $2.91万
  • 财政年份:
    2024
  • 负责人:
    小林 聡
  • 依托单位:
アルギニンシグナルによる新たな生理作用:マクロピノサイトーシスとがん免疫回避
  • 批准号:
    23K28007
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额:
    $7.65万
  • 财政年份:
    2024
  • 负责人:
    小林 聡
  • 依托单位:
Physiological function of arginine signaling:macropinocytosisand tumor immune evasion
  • 批准号:
    23H03317
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额:
    $12.06万
  • 财政年份:
    2023
  • 负责人:
    小林 聡
  • 依托单位:
Research and development of hybrid image-guided system with AI for kidney cancer
  • 批准号:
    23K19219
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
  • 资助金额:
    $1.83万
  • 财政年份:
    2023
  • 负责人:
    小林 聡
  • 依托单位:
海外基金