中枢神経細胞におけるTRPチャネルの生理機能に関する研究

中枢神经细胞TRP通道的生理功能研究

基本信息

  • 批准号:
    02F00235
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

膜に存在するCa^<2+>透過性チャネル(Store-operated Ca^<2+> entry channel ; SOC)が活性化され、このチャネルを介して細胞内にCa^<2+>が流入することが知られている。最近、このチャネルの分子実体がTRP蛋白質とそのホモログであることが判明してきた。しかし、中枢神経系、ことに中枢神経のシナプス前神経終末部にTRPチャネルが存在するか、またそのTRPチャネルの活性化が神経伝達物質の遊離に影響を及ぼすか否かについては全く不明である。本研究では、ラット海馬CA3領域から酵素を一切使用せずに機械的にニューロンを単離し、神経終末部が付着した錐体細胞にホールセルパッチクランプ記録法を適用し、TRPチャネルの活性化が神経終末部からのグルタミン酸遊離に影響を及ぼすか否かを検討した。膜電位固定下(保持電位 -60mV)て記録されるsEPSCの頻度は細胞外Ca^<2+>を除去することにより有意に減少したが、外液にCa^<2+>を添加することにより回復した。しかし、無Ca^<2+>細胞外液中での処理時間を長くすればするほど、Ca^<2+>を再添加した際のsEPSCの頻度はコントロールよりも増加した。このような頻度増加作用は電位依存性Ca^<2+>チャネルアンタゴニスト存在下でも観察されることから電位依存性Ca^<2+>チャネル以外のCa^<2+>流入によって起こると考えられた。また、神経終末部内Ca^<2+>貯蔵部位を薬理学的に枯渇させると短時間の無Ca^<2+>外液処理によりsEPSCの頻度上昇作用が見られたが、SOCの拮抗薬であるGd^<3+>の前処理により抑制された。以上の結果から、海馬CA3錐体細胞に投射するグルタミン酸作動性神経終末部にはTRPチャネルが存在し、終末部内Ca^<2+>貯蔵部位の枯渇に伴ってTRPチャネルか活性化され、Ca^<2+>が流入することが明らかとなった。このグルタミノ酸作動性神経終末部は他の微小神経終末部と比較して非常に大きいので、今後、この経終末部に直接にシングルチャネル記録法を適用して、このチャネルの詳細な性質について解明する。
The membrane membrane contains Store-operated Ca ^ & lt;2+> entry channel; SOC, which is activated and induces intracellular Ca ^ & lt;2+> into the membrane. Recently, the molecular body, TRP protein, protein The central god, central god In this study, in the field of CA3 enzymes, all the devices that use the machine are isolated, and the end of the device is used to record the use of the recording method, the TRP system, the end of the device, the device, the end, the end. When the membrane potential is fixed (keep the potential-60mV), the sEPSC temperature is recorded. Extracellular Ca ^ & lt;2+> is removed, and the external liquid Ca ^ & lt;2+> is added. Temperature, temperature, This is due to the increase of electrical potential dependence (Ca ^). The existence of lt;2+> potential dependence (CA ^) is related to the existence of potential dependence (CA ^). In addition to lt;2+>, there is a significant increase in potential dependence (CA ^). In addition to lt;2+>, there is an increase in potential dependence. The physiology of Ca ^ & lt;2+> in the terminal part of the mythology, the short-time response of Ca ^ & lt;2+>, the effect of sEPSC on the temperature, the antagonism of SOC against the effect of Gd ^ and the inhibition of lt;3+> on the physiology. The results of the above results show that the body cell projection of the sea CA3, the body projection, the acid action, the presence of the TRP, the withered parts of the Ca ^ & lt;2+> in the end, the activation of the cells, and the inflow of the Ca ^ & lt;2+> into the cells. In the end, the god of action is much bigger than he is. In the future, the last part of the book will be used directly, and the memory method will be used.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ishibashi H, Umezu M, Jang IS, Ito Y, Akaike N: "α_1 Adrenoceptor-activated cation currents in neurones acutely isolated from rat cardiac parasympathetic ganglia"Journal of Physiology. 548. 111-120 (2003)
Ishibashi H、Umezu M、Jang IS、Ito Y、Akaike N:“从大鼠心脏副交感神经节中急性分离的神经元中的 α_1 肾上腺素受体激活的阳离子电流”生理学杂志 548. 111-120 (2003)。
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ishibashi H, Umezu M, Jang IS, Ito Y, Akaike N: "α_1-Adrenoceptor-activated cation currents in neurones acutely isolated from rat cardiac parasympathetic ganglia"Journal of Physiology. 548. 111-120 (2003)
Ishibashi H、Umezu M、Jang IS、Ito Y、Akaike N:“从大鼠心脏副交感神经节中急性分离的神经元中的 α_1-肾上腺素受体激活的阳离子电流”生理学杂志 548. 111-120 (2003)。
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    Continuing Grant
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  • 批准号:
    9009069
  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Standard Grant
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知道了